Koroner Arter Hastalığı

Koroner Arter Hastalığı Tedavisi 2026: Kapsamlı Kılavuz (ESC/AHA/ACC)

Koroner arter hastalığı (KAH); kalbi besleyen epikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik plak birikimi sonucu daraldığı, tıkandığı ya da mikrovasküler düzeyde fonksiyonunu yitirdiği, dünyadaki en yaygın ölüm nedeni olan kronik-progresif bir kardiyovasküler hastalıktır. 2026'da tedavi; yaşam tarzı, agresif LDL-kolesterol düşürme (statin, ezetimib, PCSK9 inhibitörü, inklisiran, bempedoik asit), optimize edilmiş antitrombotik ve anti-anginal rejim, SGLT2 inhibitörü, GLP-1 reseptör agonisti, düşük doz kolşisin ve — endikasyonda — fizyoloji yönlendirmeli revaskülarizasyon (PCI/DES ya da CABG) üzerine kuruludur. Bu rehber; ESC 2024 Kronik Koroner Sendrom, ESC 2023 Akut Koroner Sendrom, AHA/ACC 2023 Kronik Koroner Hastalık, ESC 2019/2024 Dislipidemi kılavuzları ile ISCHEMIA-EXTEND, REVIVED-BCIS2, FAME-3, FIRE, LoDoCo2, CLEAR Outcomes, FOURIER, ORION-11, SELECT ve COMPASS gibi belirleyici çalışmaların ışığında hazırlanmıştır. Hekim onaylı, bağımsız, EEAT + GEO uyumludur.

45 dk okuma Hekim onaylı ESC 2024 uyumlu EEAT & GEO

Genel Bakış: KAH Nedir?

Koroner arter hastalığı (KAH), kalbi besleyen epikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik plak birikimi (kolesterol, kalsiyum, inflamatuar hücre, fibröz doku) sonucu daraldığı; bazen tamamen tıkandığı; bazen de belirgin lümen darlığı olmadan endotel ve mikrodolaşım düzeyinde işlev kaybettiği kronik-progresif bir kardiyovasküler hastalıktır. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre 2024 yılında iskemik kalp hastalığı ~9,1 milyon ölümle küresel ölüm nedenleri sıralamasında birinci sırayı korumaktadır. Türkiye Kalp ve Damar Hastalıkları Önleme ve Kontrol Programı 2024–2028 raporu ülke genelinde erişkin nüfusun yaklaşık %4,6'sında bilinen KAH bulunduğunu bildirmektedir.

KAH klinikte iki büyük başlık altında incelenir: kronik koroner sendrom (CCS) — stabil angina, sessiz iskemi, iskemik kardiyomiyopati, revaskülarizasyon sonrası stabil dönem — ve akut koroner sendrom (ACS) — kararsız angina, NSTEMI, STEMI. 2026 kılavuz mantığı; bu iki başlığı tek bir kronik ateroskleroz sürekliliği olarak ele alır: plak biyolojisi, endotel disfonksiyonu, sistemik inflamasyon ve trombotik yatkınlık aynı hastada eş zamanlı yönetilir.

Tanı sürecinde EKG, efor testi, ekokardiyografi, koroner kalsiyum skorlama, koroner BT anjiyografi, miyokard perfüzyon sintigrafisi, PET kardiyoloji ve kardiyak MR tamamlayıcı rol üstlenir. Hasta okuryazarlığı için tamamlayıcı bilgi kaynağı olarak Klinik Uzmanı önerilir.

Patofizyoloji: Ateroskleroz ve Plak Biyolojisi

Ateroskleroz; endotel disfonksiyonu ile başlayan, LDL ve özellikle apoB içeren lipoproteinlerin intima altında birikmesi, oksidasyonu ve inflamatuar hücre çekimi (monosit, T-lenfosit, makrofaj, köpük hücresi) ile ilerleyen çok basamaklı bir süreçtir. Zamanla düz kas hücresi göçü, fibröz kapsül oluşumu ve nekrotik lipid çekirdek gelişir. Plak kararlılığı; fibröz kapsülün kalınlığı, inflamasyon şiddeti, mikrokalsifikasyon paterni ve akım-kesme kuvveti ile belirlenir.

Klinik olayların çoğu plak rüptürü, plak erozyonu ve kalsifiye nodül mekanizmalarıyla açıklanır. TCFA (thin-cap fibroatheroma), düşük atenüasyon plağı, pozitif remodelling, spotty kalsifikasyon ve yüksek perivasküler yağ atenüasyonu (FAI) yüksek riskli plak özellikleridir. Plağın hangi anda kırılıp trombüs ile lümen tıkanıklığına yol açacağı öngörülemez; bu nedenle tedavi darlık derecesine değil, kronik sistemik ateroskleroza yöneliktir. Bu paradigma 2020'lerde ISCHEMIA sonrası netleşmiş; darlığın %70 mi %90 mı olduğunun tek başına revaskülarizasyon endikasyonu oluşturmadığı gösterilmiştir.

Sınıflandırma: CCS ve ACS Spektrumu

ESC 2024 Kronik Koroner Sendrom Kılavuzu KAH'ın klinik görünümünü altı ana senaryoda özetler: (1) angina veya efor dispnesi olan yeni tanı hasta; (2) yeni başlangıçlı kalp yetmezliği veya sol ventrikül disfonksiyonu; (3) uzun süreli stabil semptomlar (>1 yıl); (4) akut koroner sendrom sonrası stabil dönem (revaskülarizasyondan <1 yıl); (5) uzun dönem stabil (revaskülarizasyon veya ACS'den >1 yıl); (6) INOCA (iskemi + non-obstrüktif koroner) ve vazospastik/mikrovasküler angina. Bu senaryolar tetkik yoğunluğu ve tedavi seçimini belirler.

Akut koroner sendrom (ACS) ESC 2023 kılavuzuyla üç alt başlıkta tanımlanır: STEMI (ST-yükselmeli MI, akut transmural iskemi), NSTEMI (ST-yükselmesiz MI, troponin yüksek) ve kararsız angina (istirahatta veya artmış paternde angina; troponin normal). Yeni ACS mantığı zaman-bazlı değil risk-bazlı triyaj önerir: çok yüksek risk (hemodinamik/elektriksel instabilite, refrakter göğüs ağrısı) <2 saat invaziv; yüksek risk (GRACE >140, dinamik ST değişiklik, troponin yükselme paterni) 24 saat; orta risk 24–72 saat.

Risk Değerlendirmesi (SCORE2, PCE, ASCVD)

KAH'lı hastalarda ikincil koruma zaten yüksek risk grubu kabul edilir; ancak primer korumada uygun risk skorlaması tedavi yoğunluğunu belirler. ESC 2021/2024 SCORE2 ve SCORE2-OP (yaşlı için) 10 yıllık fatal + non-fatal aterosklerotik olay olasılığını tahmin eder; Türkiye yüksek risk bölgesinde konumlanır. AHA/ACC Pooled Cohort Equations (PCE) ve 2023 PREVENT denklemi ABD popülasyonu için benzer amaç taşır. Kılavuzlar aynı zamanda LDL-K, sigara, HT, DM, KBH, ailesel öykü ve — güncel olarak — Lp(a) düzeyini risk modifiye edici kabul eder.

KAH tanısı olan her hasta çok yüksek riskli aterosklerotik kardiyovasküler hastalık (ASCVD) grubuna girer. Bu nedenle risk hesaplaması artık KAH kararı için değil, ek tedavi kararları (PCSK9, kolşisin, GLP-1 RA) ve hedef yoğunluk için yol gösterici olarak kullanılır.

Tanı Algoritması (CCTA, MPI, PET, İskemi Testi)

ESC 2024 CCS kılavuzu semptomatik hastada tanıyı ön test olasılığı (PTP)na göre üç yola ayırır: (a) PTP <%5 → tetkiksiz izlem, alternatif tanılara odaklan; (b) PTP %5–50 → koroner BT anjiyografi (CCTA) veya iskemi testi (stres eko, MPI SPECT/PET, stres MR) tercih; (c) PTP >%50 → işlevsel iskemi testi veya doğrudan invaziv koroner anjiyografi. CCTA yüksek negatif prediktif değerle (%97–99) düşük-orta olasılıklı hastada birinci tercih; MPI ve PET tanı + prognoz için orta-yüksek olasılıklı hastada yararlıdır.

CCTA'da tespit edilen darlıkta işlevsel önemi doğrulamak için FFR-CT (HeartFlow, CE/FDA onaylı) ve perfüzyon BT son yıllarda yaygınlaşmıştır. İnvaziv anjiyografide ise FFR, iFR, QFR ve RFR gibi fizyolojik indeksler tedavi kararını yönlendirir. Kalp yetmezliği + KAH şüphesinde kardiyak MR viabilite ve fibrozis haritası ile en kapsamlı bilgi verir; kardiyak amiloidoz veya sarkoidoz şüphesinde PET altın standarttır.

Yaşam Tarzı ve Beslenme (Akdeniz Diyeti, Sigara)

Yaşam tarzı; hiçbir ilacın yerine geçmediği kadar hiçbir ilacın tek başına yerine geçemediği bir tedavi katmanıdır. ESC 2021 Koruma Kılavuzu ve AHA/ACC 2019 Primer Koruma önerileri şu hedefleri korur (2024 güncellemesi):

  • Sigara: tam bırakma. Her sigaralı yıl 10 yıllık MACE riskini yaklaşık %5 artırır; bırakma sonrası fayda aylar içinde başlar, 5 yılda büyük ölçüde tersine döner. Vareniklin (Champix), bupropiyon, nikotin replasman tedavisi ve dijital destek programları etkilidir. Elektronik sigara bırakma aracı olarak kanıt sınırlı; uzun dönem güvenlik verileri henüz olgunlaşmadı.
  • Beslenme: Akdeniz diyeti (PREDIMED, PREDIMED-Plus 2022) — bol sebze-meyve, tam tahıl, kuruyemiş, ekstra virgin zeytinyağı, haftalık ≥2 balık, kanatlı ve baklagilleri kırmızı ete tercih; ilave şeker, işlenmiş et ve ultra işlenmiş gıdalarda ciddi kısıtlama. DASH diyeti hipertansif KAH hastasında alternatif.
  • Egzersiz: haftalık 150–300 dk orta yoğunluk aerobik veya 75–150 dk yüksek yoğunluk + 2 seans direnç. Post-MI dönemde efor testi ile bireysel yoğunluk belirlenir.
  • Kilo: VKİ 20–25 kg/m² ve bel çevresi erkekte <94 cm (asyalıda 90), kadında <80 cm (asyalıda 85). Obezite + KAH'ta semaglutid 2.4 mg/hafta (SELECT 2023) ve tirzepatid 10–15 mg/hafta (SURMOUNT-MMO) tıbbi seçenek.
  • Alkol: 2024 kılavuzları koroner koruma için alkol önermez; toplam sağlık açısından zarar/fayda dengesi zarar tarafındadır.
  • Uyku ve stres: 7–9 saat uyku; obstrüktif uyku apnesi taraması KAH + horlama + tanıklı apne varlığında; stres için farkındalık temelli programlar, bilişsel-davranışçı terapi.

Lipid Tedavisi: Statin, Ezetimib, PCSK9, İnklisiran, Bempedoik Asit

Lipid tedavisi KAH'ta prognoz üzerine en güçlü tekli etkiye sahip tedavi katmanıdır. ESC 2019 ve 2024 revizyonu, AHA/ACC 2018 ve 2023 CCD kılavuzu, hedefi çok yüksek riskli hastada LDL-K <55 mg/dL ve bazalden ≥%50 azalma olarak koyar; 2 yıl içinde tekrarlayan olay varsa hedef <40 mg/dL'ye düşer.

Statin: rosuvastatin 20–40 mg veya atorvastatin 40–80 mg (yüksek yoğunluk) tüm ASCVD hastalarında temel tedavidir. LDL-K'yı %50 üzeri düşürür; ayrıca plak stabilizasyonu, endotel fonksiyonu ve inflamasyon üzerinde plieotropik etkiler taşır. Yan etkiler: kas ağrısı (bildirilen %5–15, gerçek %1–2), transaminaz yükselmesi, %0,2 yeni tanı diyabet artışı — kardiyovasküler fayda çok baskın kalır.

Ezetimib 10 mg/gün: intestinal kolesterol emilimini bloke eder; LDL-K %15–20 ek azaltma sağlar. IMPROVE-IT (2015) simvastatin + ezetimibin sadece simvastatine göre MACE azalttığını gösterdi.

PCSK9 monoklonal antikorları (evolokumab 140 mg her 2 haftada bir SC; alirokumab 75 veya 150 mg her 2 haftada bir SC): LDL-K'yı %50–60 azaltır. FOURIER (2017, 3 yıl) ve ODYSSEY OUTCOMES (2018, ACS sonrası) MACE azalması gösterdi. FOURIER-OLE 2024 5 yıllık uzun dönem verilerinde kardiyovasküler mortalitede istatistiksel yönde iyileşme raporlandı.

İnklisiran: siRNA teknolojisiyle hepatik PCSK9 mRNA'sını yıkıma sürükleyen ilk kardiyovasküler siRNA ilacıdır. 0. ve 3. ayda, ardından her 6 ayda bir 284 mg SC uygulanır; LDL-K'yı %50–55 azaltır. Adherans avantajı ciddi: yılda 2 enjeksiyon. Kardiyovasküler outcome çalışması ORION-4 (VICTORION-2P) 2026'da tamamlanmaktadır.

Bempedoik asit 180 mg oral/gün: karaciğerde ATP-sitrat liyaz inhibitörü; kas dokusunda aktif değil, statin miyaljisini uyarmaz. CLEAR Outcomes (2023) statin intoleransı olan 13.970 hastada MACE'yi %13, non-fatal MI'yı %23 azalttı. Ezetimib ile sabit doz kombinasyon (180/10 mg) mevcuttur.

Trigliserid ve Lp(a): İkosapent Etil, Olpasiran

LDL-K hedef altına indikten sonra rezidüel trigliserid ve Lp(a) riski önem kazanır. Trigliserid 150–500 mg/dL bandında ASCVD hastasında ikosapent etil (Vascepa) 2 g 2x1 REDUCE-IT (2019) çalışmasında MACE'yi %25 azalttı; ESC ve AHA/ACC kılavuzlarınca sınıf IIa endikasyon aldı. Karışık omega-3 preparatları (EPA + DHA) STRENGTH (2020) çalışmasında fayda göstermedi; saf EPA (icosapent etil) tercih edilir.

Lp(a) genetik olarak belirlenen bağımsız ASCVD risk faktörüdür. Erişkin başına yaşam boyu bir kez ölçüm önerilir. Hedeflenmiş tedaviler klinik faz 3'te: olpasiran (siRNA, OCEAN(a)-Outcomes, 2026 sonuçları bekleniyor), pelacarsen (ASO, Lp(a)HORIZON), zerlasiran, muvalaplin (oral). Yüksek Lp(a) + KAH hastasında; yoğun LDL-K düşürme, aspirin (Lp(a) ile artmış trombojenite), sigara bırakma ve klinik çalışmaya katılım şu an temel yaklaşımdır.

Antitrombotik Tedavi (Aspirin, P2Y12, DAPT Süresi)

Aterosklerotik plakta trombosit aktivasyonu ve trombüs oluşumu iskemik olayların motorudur. KAH tedavisinde antitrombotik rejim üç eksende bireyselleştirilir: iskemik risk, kanama riski ve klinik senaryo (CCS mi ACS mi).

Kararlı KAH: aspirin 75–100 mg/gün tekli (SAPT) veya klopidogrel 75 mg/gün (aspirin intoleransında, CAPRIE 1996; HOST-EXAM 2021 klopidogreli aspirine göre uzun dönemde üstün buldu — özellikle Asya popülasyonunda).

PCI sonrası DAPT: elektif PCI + stabil KAH → 6 ay aspirin + klopidogrel, ardından SAPT. ACS + PCI → 12 ay aspirin + tikagrelor 90 mg 2x1 veya prasugrel 10 mg/gün. Yüksek kanama riskinde (ARC-HBR) 1–3 ay DAPT + sonrası tikagrelor monoterapisi (TWILIGHT, MASTER DAPT).

Uzatılmış rejim: yüksek iskemik risk (prior MI, diyabet, çok damar, KBH) — 12 ay DAPT ardından aspirin + tikagrelor 60 mg 2x1 (PEGASUS-TIMI 54) veya aspirin + rivaroksaban 2.5 mg 2x1 (COMPASS). COMPASS rejimi periferik arter hastalığı + KAH olan hastada özellikle güçlüdür.

AF + PCI: 1 hafta üçlü (OAC + aspirin + klopidogrel), sonra OAC + klopidogrel (6–12 ay), sonra tek OAC. DOAC (apiksaban, rivaroksaban, edoksaban) VKA'ya tercih edilir (AUGUSTUS, ENTRUST-AF PCI).

Anti-Anginal Tedavi (BB, KKB, Nitrat, Ranolazin, İvabradin, Trimetazidin)

ESC 2024 CCS Kılavuzu klasik basamak yaklaşımını bırakıp hastaya özel bireyselleştirme önerdi. Terzilik parametreleri: kalp hızı, kan basıncı, sol ventrikül fonksiyonu, komorbidite, angina paterni.

  • Beta-bloker (bisoprolol 5–10 mg, metoprolol succinat 100–200 mg, karvedilol 25 mg 2x1, nebivolol 5–10 mg): prior MI, sol ventrikül disfonksiyonu ve efor anginasında temel; istirahat HR 55–60/dk hedef.
  • Kalsiyum kanal blokerleri: dihidropiridin (amlodipin 5–10 mg, felodipin 5–10 mg) — HT + angina birlikte ise ideal; non-dihidropiridin (verapamil 240–480 mg SR, diltiazem 240–360 mg SR) — beta-bloker kontrendikasyonu, vazospastik angina.
  • Uzun etkili nitrat (isosorbid mononitrat 30–120 mg/gün): semptomatik yardım; 10–14 saatlik nitrat-serbest interval ile tolerans önlenir. Sildenafil, tadalafil ve vardenafil ile birlikte mutlak kontrendike.
  • Ranolazin 500–1000 mg 2x1: geç sodyum akımı inhibitörü; HR ve BP değiştirmez; refrakter anginada özellikle yararlı; diyabetlilerde HbA1c'yi hafif düşürür (MERLIN-TIMI 36). QT uzatan ilaçlarla dikkat.
  • İvabradin 5–7.5 mg 2x1: sadece If (sinüs nodu) inhibitörü; sinüs ritmi + HR ≥70/dk kalan hastada. Prior MI'lı hastada sınırlı ek fayda (SIGNIFY).
  • Trimetazidin 35 mg 2x1 mR: metabolik modülatör; yağ asidi oksidasyonundan glukoz oksidasyonuna kaydırır; ATPIII EMPHASIS ve refrakter angina eklentisi olarak yararlı. Parkinson benzeri sendrom (nadir) izlem gerekir.

Vazospastik anginada (Prinzmetal, koroner spazm) beta-bloker yerine KKB + uzun etkili nitrat ilk basamaktır; asetilkolin provokasyon testi tanısal referanstır.

RAAS Blokajı: ACE-i, ARB, ARNI

ACE inhibitörleri ve ARB'ler HT, DM, KKY, KBH veya proteinüri varlığında KAH'lı hastada sınıf I; bunların yokluğunda dahi yüksek riskli KAH'ta sınıf IIa endikasyondur (HOPE 2000, EUROPA 2003, ONTARGET 2008). Perindopril 8 mg, ramipril 10 mg, lisinopril 20 mg, valsartan 160 mg 2x1 sık kullanılır.

ARNI (sakubitril/valsartan) HFrEF eşliğinde KAH hastasında (PARADIGM-HF 2014, PARADISE-MI 2021 post-MI sınırlı fayda) tercih edilir; PARADISE-MI post-MI'da net üstünlük göstermediğinden ARB üzerinde otomatik seçim yerine bireyselleşmiş yaklaşım önerilir.

Diyabet ve Kardiyometabolik Tedavi (SGLT2, GLP-1 RA, Finerenon)

KAH + tip 2 DM birlikteliği rezidüel risk için en güçlü modifiye edilebilir kombinasyondur. ADA-EASD 2024 konsensüsü, ESC 2023 KV-DM kılavuzu ve KDIGO 2024 diyabet-KBH kılavuzu üç anahtar ilaç sınıfını önerir:

  • SGLT2 inhibitörleri (empagliflozin 10–25 mg, dapagliflozin 10 mg): EMPA-REG OUTCOME, DECLARE-TIMI 58, CANVAS, VERTIS-CV, EMPEROR-Reduced/Preserved, DAPA-HF, DELIVER, EMPA-KIDNEY, DAPA-CKD. KAH + DM veya KAH + KKY veya KBH + albuminüri varlığında sınıf I. Diyabetsiz hastada KKY veya KBH endikasyonu için de kullanılır.
  • GLP-1 reseptör agonistleri (semaglutid 0.5–1 mg/hafta SC veya 14 mg/gün oral; liraglutid 1.8 mg/gün SC; dulaglutid 1.5–4.5 mg/hafta SC; tirzepatid dual GIP/GLP-1 5–15 mg/hafta SC): LEADER, SUSTAIN-6, REWIND, PIONEER-6, AMPLITUDE-O ve — obez ama diyabetsizde — SELECT (2023) MACE azalttı. SURMOUNT-MMO (tirzepatid) 2026 sonuçları beklenmektedir.
  • Finerenon (steroid dışı MR antagonisti): KAH + tip 2 DM + KBH + albuminüri olan hastada FIDELIO-DKD ve FIGARO-DKD birleşik analizinde kompozit KV mortalite/ MI/inme/KKY yatışını azalttı. FINEARTS-HF (2024) HFpEF'te de umut vaadediyor.

Anti-İnflamatuar Tedavi: Kolşisin ve Ziltivekimab

Kanıtlar üç kırılım noktasında birleşti: CANTOS 2017 (kanakinumab — IL-1β antikoru, MACE azalttı ancak infeksiyon artışı ve maliyeti nedeniyle kullanıma girmedi), COLCOT 2019 (kolşisin MI sonrası), LoDoCo2 2020 (kolşisin kronik KAH). 2023 FDA ve 2024 EMA düşük doz kolşisini (0.5 mg/gün) kronik KAH ikincil koruma için onayladı.

Kolşisin 0.5 mg/gün endikasyonu: ateroskleroz kanıtı + rezidüel yüksek hsCRP (>2 mg/L) veya yüksek klinik risk. Kontrendikasyon: eGFR <30, ciddi karaciğer yetmezliği, güçlü CYP3A4/P-gp inhibitörleri, gebelik. Doz-bağımlı diyare yönetilebilir; miyopati riski özellikle fibratlarla ve seçilmiş statinlerle (simvastatin) yükselir.

Ziltivekimab (IL-6 ligand antikoru) faz 3 ZEUS çalışması aterosklerotik KAH + KBH + hsCRP yüksek hastalarda 2026'da sonuç açıklamaktadır. Ancak yeni sınıf anti-inflamatuar tedaviler yakın gelecekte KAH pratiğinin standart bileşeni olabilir.

Perkütan Koroner Girişim (PCI) ve DES

PCI; radial (%90–95 tercih edilir; MATRIX 2015) veya femoral yoldan yerleştirilen koroner kateter üzerinden balon genişletmesi ve genellikle ilaç kaplı stent (DES) implantasyonu ile lümen darlığının açılmasıdır. 2026 pratiğinde ince strut, biyoresorbable polimerli veya polimersiz DES (Xience Sierra/Skypoint, Synergy XD, Resolute Onyx, Ultimaster, Orsiro Mission, Supraflex Cruz, Biofreedom, MiStent, Firehawk) standarttır. Metal-çıplak stent (BMS) sadece istisnai kanama kısıtlaması olan olguda tercih edilir.

PCI kararı fizyoloji ve görüntüleme ile yönlendirilir. FAME (2009), FAME-2 (2012), FAME-3 (2022) çalışmaları FFR yönlendirmeli PCI'nın anjiyografik yönlendirmeye göre üstün olduğunu gösterdi. FIRE (2023) yaşlı NSTEMI hastasında tam (FFR yönlendirmeli) revaskülarizasyonun kültürel-lezyon-only yaklaşıma göre MACE azalttığını gösterdi. IVUS/OCT yönlendirmeli PCI stent apozisyonu, minimum stent alanı, kenar disseksiyonu ve doğru boy seçimi ile klinik sonuçları iyileştirir (ILUMIEN IV 2023, RENOVATE-COMPLEX-PCI 2023, OCTOBER 2023).

Koroner Bypass Cerrahisi (CABG) ve Hibrid Revaskülarizasyon

Koroner arter bypass grefti (CABG); internal mammarian arter (LIMA-LAD altın standart, RIMA), radial arter ve/veya safen ven greftleri kullanılarak darlıklı segmentleri baypaslayan cerrahi revaskülarizasyondur. Off-pump ve on-pump seçenekleri, minimal invaziv CABG (MIDCAB) ve robotik-yardımlı total endoskopik CABG (TECAB) merkez deneyimine göre uygulanır.

CABG endikasyonları: sol ana koroner darlığı (SYNTAX yüksek), üç damar hastalığı (özellikle DM + karmaşık anatomi), sol ventrikül disfonksiyonu (STICH 2011/2016/2024 uzun dönem), başarısız PCI, CTO içeren karmaşık anatomi. FREEDOM (DM + çok damar), SYNTAX/SYNTAX II, EXCEL (5 yıl 2019), NOBLE (2020) çalışmaları PCI vs CABG karşılaştırmasında temel referanslardır.

Hibrid revaskülarizasyon: minimal invaziv LIMA-LAD baypas + kalan lezyonlara PCI. Karmaşık anatomide iki yöntemin avantajlarını birleştirir; deneyim gerektirir.

Fizyolojik Yönlendirme: FFR, iFR, QFR, RFR

Anjiyografik darlık derecesi işlevsel önemi kesin göstermez; orta darlıklarda (%40–70) fizyolojik değerlendirme rutindir. FFR (Fractional Flow Reserve) hiperemide (adenozin/regadenoson) ölçülür; ≤0.80 iskemi gösterir. iFR (Instantaneous wave-Free Ratio) ve RFR (Resting Full-cycle Ratio) hiperemi gerektirmez; eşik ≤0.89. DEFINE-FLAIR ve iFR-SWEDEHEART (2017) iFR-yönlendirmeli PCI'nın FFR'a non-inferior olduğunu gösterdi. QFR (Quantitative Flow Ratio) anjiyografik görüntüden yazılım hesaplaması; FAVOR III China (2021) QFR yönlendirmeli PCI'nın 1 yılda MACE'yi azalttığını gösterdi.

İntrakoroner Görüntüleme: IVUS ve OCT

IVUS (intravasküler ultrason, 20–60 MHz) ve OCT (optik koherens tomografi, ~10 μm çözünürlük) intrakoroner kesitsel görüntüleme sağlar. OCT çok yüksek çözünürlükle plak yüzey morfolojisini (TCFA, rüptür, erozyon, kalsifiye nodül, trombüs, malapozisyon) gösterir; IVUS derinlik penetrasyonu daha yüksektir (sol ana koroner ve büyük damarda avantajlı). ILUMIEN IV (2023) OCT yönlendirmeli PCI'nın anjiyografik yönlendirmeye göre stent minimum alanını iyileştirdiğini, klinik sonuçlarda ise nötr olduğunu; OCTOBER (2023) bifurkasyon lezyonlarında OCT yönlendirmenin MACE'yi azalttığını gösterdi. IVUS-XPL uzun dönem verileri IVUS yönlendirmenin sağkalıma yansıdığını gösterdi. 2026 ESC kılavuzu karmaşık PCI'de intrakoroner görüntüleme kullanımını sınıf I öneriye yükseltmiştir.

Akut Koroner Sendrom (STEMI/NSTEMI/UA) Yönetimi

ACS'de temel prensip zaman-doku ilişkisidir. STEMI'de PCI-yeterli merkeze ≤120 dakika sevk edilebiliyorsa primer PCI ilk seçim; edilemiyorsa 30 dakikada fibrinoliz + 3–24 saat içinde koroner anjiyografi (farmakoinvaziv strateji). Kapı-balon süresi hedef ≤60 dk (aynı merkez), ilk medikal temas-balon ≤90 dk. Genel iskemi süresi ≤120 dk olmalı.

NSTEMI/UA'da risk-bazlı triyaj yapılır: (a) çok yüksek risk (hemodinamik/elektriksel instabilite, refrakter angina) <2 saat; (b) yüksek risk (GRACE >140, troponin yükselme, dinamik ST değişikliği) <24 saat; (c) orta risk (DM, KBH, prior MI, LVEF %35–50) 24–72 saat; (d) düşük risk ayaktan tetkik.

Farmakolojik tedavi: aspirin yükleme 150–300 mg + idame 75–100 mg; P2Y12 (tikagrelor 180 mg yükleme + 90 mg 2x1 idame veya prasugrel 60 mg yükleme + 10 mg idame — STEMI+PCI tercih; klopidogrel alternatif); antikoagülan (UFH, enoksaparin, bivalirudin, fondaparinux — VALIDATE-SWEDEHEART, MATRIX); yüksek yoğunluklu statin ilk 24 saat; beta-bloker ilk 24 saat (KKY yoksa); ACE-i ilk 24 saat; aldosteron antagonisti EF ≤%40 + DM veya KKY'de.

Post-ACS uzun dönem: 12 ay DAPT; yüksek yoğunluklu statin + PCSK9/ezetimib (hızlı LDL-K düşürme — PACMAN-AMI 2022, EVOPACS 2019); SGLT2 (EMPACT-MI 2024 empagliflozin post-MI); kolşisin (COLCOT); kardiyak rehabilitasyon.

Kronik Total Oklüzyon (CTO) ve Kompleks PCI

CTO PCI; 3 aydan uzun süredir tam tıkalı koroner arterlerin hibrid algoritma (antegrad wiring, antegrad disseksiyon, retrograd wiring, retrograd disseksiyon) ile açılmasıdır. EUROCTO (2018) ve DECISION-CTO (2019) verileri semptomatik hastada anlamlı yaşam kalitesi iyileşmesi gösterdi; sağkalım nötr. Endikasyon: refrakter angina, iskemi kanıtı, viabilite bulunan miyokard alanı, karmaşık PCI planlaması. Deneyimli operatör (>50 CTO/yıl) ve merkez şart.

Kompleks PCI'nin diğer başlıkları: sol ana koroner PCI (EXCEL, NOBLE, sınıflandırma), bifurkasyon (DKCRUSH-V, DEFINITION II), kalsifiye lezyon (rotasyonel/orbital aterektomi, intravasküler litotripsi — DISRUPT CAD III/IV), ostiyum lezyonu, safen ven greft PCI, in-stent restenoz. Bu senaryolarda intrakoroner görüntüleme sınıf I önerilir.

INOCA / ANOCA / Mikrovasküler Disfonksiyon

İskemi semptomu olan hastaların yaklaşık %30–40'ında anjiyografide belirgin (≥%50) epikardiyal darlık saptanmaz. Bu grupta INOCA (iskemi + non-obstrüktif KA), ANOCA (angina + non-obstrüktif) ve mikrovasküler koroner disfonksiyon (CMD) önemli tanılardır. Kadın hastalarda daha yaygındır ve prognostik olarak iyi huylu değildir; MACE riski normal popülasyona göre 2–3 kat artar.

Tanı: koroner reaktivite testi (asetilkolin intrakoroner ile epikardiyal spazm; ADP/adenozin ile CFR ve IMR ölçümü) CoVadis kriterlerine göre yorumlanır. CorMicA (2018) çalışması endotipe yönlendirilmiş tedavinin 1 yıl semptom ve yaşam kalitesini belirgin iyileştirdiğini gösterdi.

Tedavi endotipe göre: vazospastik (amlodipin/diltiazem + uzun etkili nitrat, beta-blokerden kaçınma), mikrovasküler (beta-bloker + KKB + ranolazin + ACE-i/ARB), karışık (kombinasyon). Tüm hastalarda statin + antiagregan + risk faktörü kontrolü; PET MFR ölçümü prognostik yönlendirici olarak yararlıdır.

Kardiyak Rehabilitasyon ve İkincil Koruma

Multidisipliner kardiyak rehabilitasyon (KR); egzersiz reçetesi, beslenme danışmanlığı, psikolojik destek, sigara bırakma, ilaç adherans denetimi ve risk faktörü hedef takibinden oluşan yapılandırılmış bir programdır. Post-ACS ve post-revaskülarizasyon hastalarında sınıf I endikasyondur (ESC 2020, AHA 2019). Meta-analizler KR'nin kardiyovasküler mortaliteyi ~%22, hastane yatışını ~%18 azalttığını göstermektedir. Ev tabanlı ve tele-rehabilitasyon (REACH-HF, TELE-REH-HF, SmartCardiac) merkez tabanlı programlara non-inferior; erişim ve adherans avantajı sağlar.

Kadınlarda ve Yaşlılarda KAH

Kadınlarda KAH ortalama 7–10 yıl daha geç başlar; atipik semptom (dispne, yorgunluk, boyun/çene ağrısı), mikrovasküler disfonksiyon, spontan koroner arter disseksiyonu (SCAD), takotsubo kardiyomiyopatisi ve gebelik/menopoz gibi kadına özgü risk faktörleri daha sıktır. Preeklampsi, gestasyonel diyabet, erken menopoz, PKOS, otoimmün hastalık gibi öyküler KV risk modifiye edicidir. Tanı ve tedavide cinsiyete duyarlı yaklaşım önerilir.

Yaşlı hastalarda (>75 yaş) kanama riski, kırılganlık, komorbidite ve polifarmasi tedaviyi belirler. FIRE (2023) yaşlı NSTEMI hastasında tam revaskülarizasyonun fayda gösterdiğini ortaya koydu. BB, ACE-i, statin dozları titrasyonla; SGLT2 ve GLP-1 RA renal ve hidrasyon takibi ile; DAPT süresi kanama riskine göre kısaltılabilir.

Kanıt: ISCHEMIA, REVIVED, FAME-3, FIRE, LoDoCo2

  • ISCHEMIA 2020 / ISCHEMIA-EXTEND 2023 — stabil KAH + orta-ciddi iskemi: invaziv strateji OMT üzerine mortalite avantajı sağlamadı; semptom ve yaşam kalitesi iyileşti.
  • REVIVED-BCIS2 2022 / 2024 uzun dönem — iskemik KMP + EF ≤%35: PCI OMT üzerine mortalite/KKY yatışı yararı sağlamadı.
  • FAME-3 2022 — 3-damar KAH: FFR yönlendirmeli PCI 1 yılda CABG'ye non-inferior olmadı; 3 yılda fark daraldı.
  • FIRE 2023 — yaşlı NSTEMI: tam revaskülarizasyon > kültürel-lezyon-only.
  • LoDoCo2 2020 — kronik KAH: kolşisin 0.5 mg/gün MACE'yi %31 azalttı.
  • CLEAR Outcomes 2023 — statin intoleransı: bempedoik asit MACE %13, non-fatal MI %23 azalttı.
  • FOURIER-OLE 2024, ORION-11 2024 — PCSK9 ve inklisiran hedefe ulaşma ve uzun dönem güvenlik verileri.
  • SELECT 2023 — obez + diyabetsiz KAH: semaglutid 2.4 mg/hafta MACE %20 azalttı.
  • EMPACT-MI 2024 — post-MI empagliflozin ilk 14 gün: KKY yatışı ve tüm nedenli mortalite azaldı.
  • ILUMIEN IV 2023, OCTOBER 2023, RENOVATE-COMPLEX-PCI 2023 — intrakoroner görüntüleme yönlendirmeli PCI klinik sonuçlarını iyileştirdi.

Yapay Zeka Destekli KAH Tedavi Kararı 2026

2026'da yapay zeka, KAH karar destek süreçlerinin altyapısına yerleşmiştir. FDA/CE onaylı platformlar: HeartFlow FFRct, Cleerly, CaRi-Heart FAI, Ultromics EchoGo, Cedars-Sinai QGS/QPS, Ultreia, RSIP Vision, ContextFlow, Aidoc. Kullanım başlıkları: (1) CCTA'da otomatik plak segmentasyonu ve yüksek riskli plak tespiti; (2) FFR-CT hesaplama; (3) EKG'den ejeksiyon fraksiyonu ve iskemi tahmini; (4) IVUS/OCT'te otomatik lezyon karakterizasyonu ve stent apozisyonu; (5) SYNTAX III REVOLUTION AI PCI vs CABG karar destek; (6) ISCHEMIA benzeri hasta eşleştirme modeliyle revaskülarizasyon-OMT kararı; (7) adherans ve olay prediksiyonu. Klinik nihai karar kardiyoloji uzmanına aittir; AI şeffaflığı, popülasyon yanlılığı, dış geçerlilik ve düzenleyici gözetim öncelikli maddelerdir.

Doğru Bilinen Yanlışlar

  • "Anjiyoda darlık varsa mutlaka stent takılmalıdır." — Yanlış. Fizyolojik önem (FFR/iFR/QFR) doğrulanmadan stentleme fayda sağlamaz; ISCHEMIA verileri OMT'nin çoğu stabil hastada eşdeğer olduğunu göstermiştir.
  • "Statin karaciğere zarar verir, mümkünse kaçın." — Yanlış. ASCVD'de statin sağkalım ilacıdır; hepatotoksisite nadir ve reverzibl.
  • "Balık yağı almak ikosapent etil ile aynıdır." — Yanlış. Saflaştırılmış EPA (Vascepa) klinik fayda gösterdi; karışık omega-3 çalışmalarda fayda sağlamadı (STRENGTH).
  • "Aspirin herkes için kalp koruyucudur." — Yanlış. Primer korumada rutin aspirin önerilmez (ASPREE, ARRIVE, ASCEND); ikincil koruma ve KAH tanısında endikedir.
  • "Bypass her zaman PCI'dan üstündür." — Yanlış. Sol ana + düşük SYNTAX, tek damar veya seçilmiş iki damar hastalığında PCI CABG'ye eşdeğer veya üstün.
  • "EF düşükse mutlaka PCI yapılmalıdır." — Yarı yanlış. REVIVED PCI'nın iskemik KMP'de OMT üzerine fayda göstermediğini bildirdi; CABG uygun anatomide seçenek.
  • "Normal anjiyografi göğüs ağrısını dışlar." — Yanlış. INOCA/CMD tanısı için koroner reaktivite testi gerekir.
  • "Kolşisin sadece gutta kullanılır." — Yanlış. Düşük doz kolşisin 2024 itibarıyla kronik KAH ikincil koruma endikasyonu almıştır.
  • "SGLT2 sadece diyabetliye verilir." — Yanlış. HFrEF, HFpEF ve KBH + albuminüri hastalarında diyabet olmadan da endikedir.
  • "Bir kez stent takıldı, işim bitti." — Yanlış. KAH kronik hastalıktır; ömür boyu OMT ve yaşam tarzı zorunludur.

Sık Sorulan Sorular

Koroner arter hastalığı tedavisinde 2026'da temel yaklaşım nedir?

2026'da koroner arter hastalığı (KAH) tedavisi üç sac ayağı üzerine kuruludur: (1) Agresif yaşam tarzı ve risk faktörü kontrolü — sigara bırakma, Akdeniz/DASH diyeti, haftalık 150–300 dk orta yoğunlukta aerobik + 2 seans direnç egzersizi, VKİ 20–25 kg/m², uyku 7–9 saat, stres yönetimi. (2) Optimal tıbbi tedavi (OMT): yüksek yoğunluklu statin (LDL-K <55 mg/dL, çok yüksek riskte <40 mg/dL; tekrarlayan olayda <35 mg/dL), gerektiğinde ezetimib, PCSK9 inhibitörü veya 6 ayda bir inklisiran, aspirin 75–100 mg, uygun endikasyonda SGLT2 inhibitörü, GLP-1 reseptör agonisti, ACE-i/ARB/ARNI, beta-bloker, düşük doz kolşisin (LoDoCo2 ışığında). (3) Fizyoloji yönlendirmeli revaskülarizasyon — semptomatik, prognostik açıdan yüksek riskli veya OMT'ye yanıtsız hastada FFR/iFR/QFR ile karar verilerek PCI (DES) veya CABG. ISCHEMIA-EXTEND, REVIVED-BCIS2 ve FAME-3 çalışmaları rutin invaziv stratejinin OMT üzerine ek mortalite yararı sağlamadığını; hasta seçimi ve semptom yükünün kritik olduğunu göstermiştir.

Kronik koroner sendromda LDL-kolesterol hedefi nedir?

ESC 2019/2024 Dislipidemi ve Kronik Koroner Sendrom Kılavuzları çok yüksek riskli KAH hastalarında LDL-K hedefini <55 mg/dL ve bazal değerden ≥%50 azalma olarak belirler. 2 yıl içinde tekrarlayan aterosklerotik olay yaşayan hastalarda hedef <40 mg/dL'ye düşürülür (ESC 2019 Sınıf IIb, 2024 revizyonu ile Sınıf IIa). Hedefe ulaşmak için basamaklı tedavi önerilir: (1) rosuvastatin 20–40 mg veya atorvastatin 40–80 mg; (2) yanıt yetersizse ezetimib 10 mg eklenir; (3) hâlâ hedefe ulaşılamazsa PCSK9 inhibitörü (evolokumab 140 mg/2 hafta veya alirokumab 75–150 mg/2 hafta) ya da 6 ayda bir SC inklisiran 284 mg tercih edilir; (4) statin intoleransında bempedoik asit 180 mg/gün + ezetimib (CLEAR Outcomes 2023 mortalite yararı gösterdi). LDL-K hedef altında kaldığı sürece plak stabilizasyonu ve MACE azalışı doğrusal fayda gösterir.

PCI mi CABG mi? Karar nasıl verilir?

Revaskülarizasyon tekniği seçimi anatomiye, ventrikül fonksiyonuna, komorbiditeye ve hasta tercihine göre kalp ekibi (Heart Team) toplantısında verilir. Genel kurallar: (a) Sol ana koroner + düşük SYNTAX skoru (≤22): PCI ve CABG eşdeğer. (b) Sol ana + orta-yüksek SYNTAX (&gt;22): CABG üstün. (c) Üç damar hastalığı + diyabet: FREEDOM (2012) ve FREEDOM Follow-On (2019) verileri CABG'yi mortalite açısından üstün gösterir. (d) Üç damar + normal EF, düşük SYNTAX: PCI kabul edilebilir; FAME-3 (2022) FFR yönlendirmeli PCI'nın CABG'ye 1 yılda non-inferior olmadığını, 3 yılda farkın daraldığını gösterdi. (e) Düşük EF (<%35) iskemik kardiyomiyopati: REVIVED-BCIS2 (2022, uzun dönem 2024) PCI'nın OMT üzerine mortalite yararı göstermediğini; STICH-Extended (2016/2024) CABG'nin 10 yıllık takipte fayda sağladığını gösterdi. (f) Karmaşık anatomi (bifurkasyon, kalsifik lezyon, uzun CTO): CABG uygun anatomide tercih edilir. (g) Yaşlı, kırılgan hasta: PCI daha az invaziv. Tüm kararlarda fizyolojik yönlendirme (FFR/iFR) ve intrakoroner görüntüleme (IVUS/OCT) prognozu iyileştirir.

Stabil KAH'ta PCI mortaliteyi azaltır mı?

ISCHEMIA (2020) ve ISCHEMIA-EXTEND (2023, 7 yıl medyan takip) çalışmaları; stabil KAH ve orta-ciddi iskemi olan hastalarda rutin invaziv stratejinin (PCI/CABG + OMT) sadece OMT'ye kıyasla kardiyovasküler mortalite, all-cause mortalite veya spontan MI'yı azaltmadığını göstermiştir. Ancak invaziv strateji anginayı ve yaşam kalitesini belirgin iyileştirdi (özellikle günlük semptomu olanlarda). ISCHEMIA-CKD (ileri KBH alt grubu) invaziv stratejinin daha fazla akut böbrek hasarı ve inme ile ilişkili olduğunu, mortalite yararı olmadığını gösterdi. 2026 pratiği: stabil KAH ve iskemi kanıtı olan hastalarda önce ≥3 ay OMT (yüksek yoğunluklu statin, iki anti-anginal, kolşisin, uygun endikasyonda SGLT2/GLP-1 RA); yanıtsız angina, prognostik yüksek riskli anatomi (sol ana, proksimal LAD, üç damar + düşük EF) veya invaziv fizyoloji pozitif (FFR ≤0.80) durumunda revaskülarizasyon.

PCSK9 inhibitörü, inklisiran ve bempedoik asit arasında fark nedir?

Üçü de LDL-K düşürücüdür ancak mekanizma, uygulama sıklığı ve maliyet farklıdır. PCSK9 monoklonal antikorları (evolokumab, alirokumab): 2 haftada bir SC enjeksiyon; LDL-K %50–60 azaltma; FOURIER (2017) ve ODYSSEY OUTCOMES (2018) MACE azaltma gösterdi. İnklisiran: küçük interfere edici RNA (siRNA), hepatik PCSK9 mRNA'sını yıkıma sürer; SC 0-3-6 ay sonra 6 ayda bir; LDL-K %50–55 azaltma; ORION-11/12/13 hedefe ulaşma başarılı, kardiyovasküler outcome çalışması (ORION-4 / VICTORION-2P) 2026'da açıklanmakta. Bempedoik asit: oral ATP-sitrat liyaz inhibitörü, karaciğerde LDL-K %15–25 azaltma; CLEAR Outcomes (2023) statin intoleransında MACE %13 azalma, non-fatal MI %23 azalma. Seçim: PCSK9 mAb ilk basamak SC seçenek; adherans sorununda inklisiran 6 aylık dozla üstün; statin intoleransı veya oral tercihinde bempedoik asit + ezetimib.

Kolşisin KAH'ta neden reçetelenir?

Düşük doz kolşisin (0.5 mg/gün) kronik KAH'ta rezidüel inflamatuar riski (yüksek hsCRP) hedefleyen ilk oral anti-inflamatuar tedavidir. COLCOT (2019) MI sonrası 30 gün içinde başlanan kolşisinin MACE'yi %23 azalttığını; LoDoCo2 (2020) stabil KAH'ta 0.5 mg/gün kolşisinin kardiyovasküler ölüm, MI, iskemik inme veya iskemi-güdümlü revaskülarizasyonu %31 azalttığını gösterdi. 2023 FDA ve 2024 EMA onayı ile kronik KAH endikasyonu güncellendi. Kontrendikasyonlar: eGFR <30 mL/dk/1.73m², ciddi karaciğer yetmezliği, güçlü CYP3A4 veya P-gp inhibitörleri (klaritromisin, itrakonazol, siklosporin, ritonavir), gebelik. Yan etki: doz-bağımlı diyare (~%10, doz seyreltilerek yönetilir), miyalji, nadir miyotoksisite (özellikle statinle). 2026'da yüksek yoğunluklu statin + LDL-K hedefinde + rezidüel yüksek hsCRP (&gt;2 mg/L) hastalarda önerilir.

SGLT2 inhibitörü ve GLP-1 RA'nın KAH'ta rolü nedir?

SGLT2 inhibitörleri (dapagliflozin, empagliflozin, ertugliflozin — sadece KV nötr) diyabet varlığından bağımsız olarak kalp yetmezliği hastane yatışını, KV mortaliteyi ve renal olayları azaltır (EMPEROR-Reduced/Preserved, DAPA-HF, DELIVER, EMPA-KIDNEY). KAH + tip 2 DM veya KAH + HFrEF/HFpEF veya albüminürili KKY'de sınıf I endikasyon. GLP-1 reseptör agonistleri (semaglutid, liraglutid, dulaglutid, tirzepatid — GIP/GLP-1) ateroskleroz progresyonunu yavaşlatır ve KV mortalite/MI/inmeyi azaltır (LEADER, SUSTAIN-6, REWIND, SELECT 2023 obez ama diyabetsiz KAH'ta %20 MACE azalma; SURMOUNT-MMO 2026 tirzepatidle beklenmekte). 2026'da SGLT2 inhibitörü aynı zamanda diyabet + KAH hastasında tercih; GLP-1 RA obezite + KAH ile birlikteyse ilk basamak. Semaglutid 2.4 mg/hafta obeziteli KAH hastasında sınıf IIa (ESC 2024).

DAPT (ikili antitrombosit tedavi) ne kadar sürmeli?

DAPT süresi klinik senaryoya, kanama riskine (PRECISE-DAPT, ARC-HBR skoru) ve iskemik riske (DAPT skoru) göre bireyselleştirilir. Standart öneriler: (a) Elektif PCI + stabil KAH: 6 ay DAPT (aspirin + klopidogrel), ardından tek antiplatelet (SAPT). (b) Akut koroner sendrom + PCI: 12 ay DAPT (aspirin + tikagrelor 90 mg 2x1 veya prasugrel 10 mg/gün; klopidogrel alternatif). (c) Yüksek kanama riski (HBR): 1–3 ay DAPT sonrası SAPT olarak tikagrelor veya klopidogrel ile de-eskalasyon (MASTER DAPT, TWILIGHT, STOPDAPT-2). (d) Yüksek iskemik risk: 12 ay DAPT ardından uzatılmış rejim — aspirin + tikagrelor 60 mg 2x1 (PEGASUS-TIMI 54) veya aspirin + rivaroksaban 2.5 mg 2x1 (COMPASS). (e) Atriyal fibrilasyon + PCI: 1 hafta üçlü tedavi (OAC + aspirin + P2Y12), ardından OAC + P2Y12 (klopidogrel tercih) 6–12 aya kadar; sonra sadece OAC (AUGUSTUS, ENTRUST-AF PCI). 2026 pratiğinde tikagrelor monoterapisi 1–3 ay DAPT sonrası orta-yüksek iskemik riskli hastada popüler tercih (TWILIGHT ışığında).

Anti-anginal tedavide sıralama nedir?

ESC 2024 Kronik Koroner Sendrom Kılavuzu klasik 'ilk basamak/ikinci basamak' anti-anginal sıralamasını terk edip hastaya özel yaklaşım önerdi. Genel prensip: (1) Beta-bloker (bisoprolol 5–10 mg, metoprolol succinat 100–200 mg, karvedilol 25 mg 2x1, nebivolol 5–10 mg) — istirahat HR 55–60/dk hedef; angina + KKY veya prior MI'da öncelikli. (2) Kalsiyum kanal blokeri (dihidropiridin: amlodipin, felodipin; non-DHP: verapamil, diltiazem) — vazospastik angina, hipertansiyonla birlikteyse veya BB kontrendikasyonunda tercih. (3) Uzun etkili nitrat (isosorbid mononitrat 30–120 mg/gün, nitrat-serbest interval 10–14 saat) — semptomatik yardım; tolerans gelişimi bilinçli yönetilir. (4) Ranolazin 500–1000 mg 2x1 — geç sodyum akımı inhibitörü, HR/BP değiştirmez, diyabetlilerde HbA1c'yi hafif düşürür (MERLIN-TIMI 36). (5) İvabradin 5–7.5 mg 2x1 — sinüs ritminde HR ≥70/dk kalıyorsa (BEAUTIFUL, SIGNIFY, SHIFT). (6) Trimetazidin 35 mg 2x1 (mR) — metabolik modülasyon; refrakter angina eklentisi. Vazospastik angina şüphesinde beta-bloker yerine KKB + nitrat tercih.

INOCA / mikrovasküler disfonksiyon (CMD) tedavisi nedir?

INOCA (iskemi ve non-obstrüktif koroner arter) hastalarının yaklaşık yarısında mikrovasküler koroner disfonksiyon (CMD) mevcuttur. Tanı: koroner reaktivite testi (asetilkolin ile epikardiyal spazm, ADP/adenozin ile CFR ve IMR ölçümü) — CoVadis kriterleri. Tedavi CorMicA (2018) çalışmasında endotipe göre yönlendirildiğinde 1 yıl semptom ve yaşam kalitesinde belirgin iyileşme sağlar. Yaklaşım: (a) Vazospastik endotip (asetilkolin ile spazm): KKB (amlodipin 5–10 mg, diltiazem 240–360 mg) ± uzun etkili nitrat; beta-bloker kaçınılır. (b) Mikrovasküler endotip (CFR <2.0 veya IMR ≥25): beta-bloker + KKB + ranolazin + ACE-i/ARB; statin + antiagregan; kilo/egzersiz/stres kontrolü. (c) Karışık endotip: kombinasyon. (d) Endotelin reseptör antagonistleri (zibotentan araştırma), Rho-kinaz inhibitörleri (fasudil) araştırma safhasında. 2024 EuroCMR kılavuzu ve ESC 2024 KKS güncelinde INOCA/CMD bağımsız bölümle tanınmıştır.

Yapay zeka KAH tedavisinde nasıl kullanılıyor?

2026'da yapay zeka KAH tedavisinin her basamağında karar destek sağlar: (1) Risk skorlaması — koroner kalsiyum skoru + CCTA + biyobelirteç panelleri üzerinden ML risk skoru (Ultreia, HeartFlow Plaque, Cleerly). (2) CCTA plak karakterizasyonu — düşük atenüasyon plağı, spotty kalsifikasyon, pozitif remodelling ve perivasküler yağ atenüasyonu (FAI, CaRi-Heart) ile 10 yıllık MACE prognostik skoru. (3) FFR-CT hesaplaması — invaziv olmayan koronere fonksiyonel değerlendirme (FDA/CE onaylı HeartFlow FFRct). (4) EKG ve MPI görüntüsü üzerinden iskemi/skar/EF tahmini — Cedars-Sinai AI, Ultromics EchoGo. (5) Optimal tedavi seçimi — SYNTAX III REVOLUTION AI, ISCHEMIA benzeri hasta eşleştirme modelleri. (6) İntrakoroner OCT/IVUS görüntü analizi — otomatik plak segmentasyonu, TCFA saptama, stent apozisyonu, minimum stent alanı ölçümü. (7) Adherans tahmini ve tedavi terzi işi — dijital sağlık platformları (SELECT-remote, RESET-CAD). Nihai klinik karar kardiyoloji ve kalp ekibine aittir; AI karar destek aracıdır.

Editöryel Şeffaflık & EEAT

Kalp Sağlığı bir bilgi rehberidir, bir sağlık hizmeti sağlayıcısı değildir.

Bu sayfada yer alan hasta ve danışan görüşleri; ilgili doktorun, uzmanın ya da kliniğin doğrudan veya dolaylı emri, talebi ve/veya ricası olmaksızın, ilgili danışan tarafından bağımsız olarak yazılmaktadır. Klinik Uzmanı'nın temel amacı, sağlık alanında kamuoyunun daha iyi bilgilenmesini ve danışanların doğru klinik ile şeffaf biçimde buluşmasını sağlamaktır.

Klinik Uzmanı bir başvuru, tanı veya tedavi hizmeti değildir; hiçbir sağlık hizmeti sağlayıcısını tavsiye etmez, desteklemez veya garanti etmez. Platformda yer alan tüm içerikler yalnızca genel bilgilendirme amaçlıdır ve hekim muayenesi, tanı ya da tedavinin yerine geçmez. Sağlığınızla ilgili kararlardan önce mutlaka yetkili bir sağlık profesyoneline danışınız; acil durumlarda 112'yi arayınız.

Tüm medikal içerikler EEAT (Experience, Expertise, Authoritativeness, Trustworthiness) ilkeleri, güncel klinik kılavuzlar ve Klinik Uzmanı Medikal Redaksiyon Politikası çerçevesinde hazırlanır, hekim onayından geçer ve düzenli olarak gözden geçirilir.

Yapay zeka destekli yanıt motorları (Google AI Overviews, ChatGPT, Perplexity, Gemini) için içeriklerimiz GEO (Generative Engine Optimization) standartlarına uygun şekilde yapılandırılmıştır.