Kalsiyum Skorlama 2026: Koroner Kalsiyum Skoru (CAC) Rehberi

Genel Bakış: Kalsiyum Skorlama (CAC) Nedir?

Koroner kalsiyum skoru (CAC; coronary artery calcium score), 1990 yılında Arthur Agatston ve arkadaşları tarafından tanımlanan, koroner arter duvarında biriken kalsifik aterosklerotik plak yükünü kantifiye eden kantitatif bir biyobelirteçtir. Kontrastsız, düşük dozlu, EKG tetiklemeli kardiyak bilgisayarlı tomografi çekiminde 130 Hounsfield birimi (HU) eşiğinin üzerindeki kalsifik piksellerin alan × yoğunluk katsayısı formülüyle her damar için hesaplanır ve toplanır. 2026 pratiğinde tipik doz 0.5–1 mSv, çekim süresi 5–10 saniye, tetkik ayaktan 15 dakikada tamamlanır; damar yolu, kontrast, açlık veya premedikasyon gerekmez.

CAC; koroner arter hastalığının anatomik varlığının doğrudan görsel kanıtıdır. Klasik risk skorları (SCORE2, PCE, Framingham) yaş, cinsiyet, lipid profili, kan basıncı ve sigara gibi bilgilerden istatistiksel bir olasılık üretirken CAC hastanın kendi damarındaki gerçek plak yükünü ölçer. Bu nedenle geleneksel skorlara eklendiğinde risk yeniden sınıflaması %25–40 hastada değişir; statin, aspirin, kolşisin, ikosapent etil ve LDL-K hedefi kararlarını bireyselleştirir. Kapsamlı kardiyovasküler değerlendirmede CAC; kardiyoloji muayenesi, kardiyovasküler risk değerlendirmesi, koroner risk analizi, EKG, ekokardiyografi, efor testi, koroner BT anjiyografi (CCTA), kardiyak MR ve kardiyak BT ile birlikte yorumlanır. Hasta okuryazarlığı için tamamlayıcı kaynak olarak Klinik Uzmanı önerilir.

CAC ile CCTA ve Diğer Testlerin Farkı

CAC; kontrastsız, düşük dozlu (0.5–1 mSv), sadece kalsifik plak yükünü kantifiye eder — stenoz veya yumuşak (non-kalsifik) plak göstermez. Koroner BT anjiyografi (CCTA); IV iyotlu kontrastla koroner arter lümen ve duvar yapısını üç boyutlu görüntüler; stenoz derecesi, plak kompozisyonu, yüksek riskli plak (HRP), perikoroner FAI ve FFR-CT değerlendirmesi sağlar (doz 1–5 mSv). Efor testi ve MPI/stres MR iskemi/fonksiyonel test yaparken CAC anatomik aterosklerotik yükü ölçer.

Asemptomatik primer prevansiyon kararında CAC ilk seçenek; semptomatik hastada stenoz sorusu varsa CCTA öncelikli; iskemi sorusu varsa stres testleri tercih edilir. Bu üç yöntem rakip değil, klinik senaryoya göre birbirini tamamlar. ESC 2024 KKS, ESC 2021 KV Önleme ve AHA/ACC 2018–2019 Kolesterol Kılavuzları üç yöntemi farklı endikasyonlarda konumlar.

Tarihsel Gelişim ve 2026 Teknolojisi

CAC 1990'da elektron ışın tomografisi (EBT) ile başladı; 2000'lerin başında multidedektör BT ile klinik pratiğe girdi. MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) 2000–2002'de başlayıp CAC'yi en güçlü ASKVH belirteçlerinden biri olarak kanıtladı. 2010'larda CAC Consortium (44,052 hasta, 12-yıl takip) ve HNR (Heinz Nixdorf Recall) çalışmaları primer prevansiyon kararında CAC değerini pekiştirdi. AHA/ACC 2018 Kolesterol Kılavuzu CAC'yi statin karar destek aracı olarak sınıf IIa endikasyona yükseltti.

2020'lerde iteratif ve derin öğrenme rekonstrüksiyonu (DLR) ile doz < 1 mSv'e; 2022'den itibaren fotoncounting BT (PCCT) ile < 0.5 mSv'e indi. 2024'ten itibaren AI algoritmaları gated-CAC ve non-gated (akciğer BT, KOAH BT, düşük dozlu tarama BT) çekimlerde otomatik 'opportunistic CAC' üretmeye başladı — bu yaklaşım sigara içen ve akciğer tarama programındaki hastalarda ek kardiyovasküler değer sağladı. 2026 pratiğinde CAC hem stand-alone hem opportunistic olarak yaygınlaşmıştır.

Koroner Kalsifikasyon Biyolojisi

Koroner kalsifikasyon, aterosklerotik plakların doğal seyri içinde gelişen bir doku yanıtıdır. Endotelyal disfonksiyon, LDL-K oksidasyonu, makrofaj göçü ve kronik inflamasyon sonucunda plak içi düz kas hücreleri osteoblast benzeri fenotipe dönüşür; hidroksiapatit kristalleri birikir. Süreç genellikle mikrokalsifikasyondan (kararsız, HRP özellikli) yoğun makrokalsifikasyona (görece kararlı) doğru ilerler.

Bu nedenle CAC pozitifliği aterosklerozun varlığının doğrudan anatomik kanıtıdır; ancak plak stabilitesi ve stenoz derecesiyle birebir örtüşmez. Yoğun kalsifik plak görece stabil, non-kalsifik ve mikst plak akut olay için daha riskli olabilir. Statin tedavisi sıklıkla plak yükünü kalsifik yönde stabilize eder — bu nedenle statin altında CAC skoru artabilir; bu 'ilerleme' klinik olarak kötüleşme değil stabilizasyon göstergesidir.

Endikasyonlar (ESC / AHA-ACC / SCCT)

• Borderline / orta risk (10-yıl ASKVH %5–20): 40–75 yaş asemptomatik erişkinlerde statin kararına destek (AHA/ACC 2018 sınıf IIa; ESC 2021 sınıf IIb).
• Risk artırıcılar: Erken KAH aile öyküsü, tip 2 diyabet (özellikle < 60 yaş, süre > 10 yıl), kronik böbrek hastalığı (eGFR < 60), kronik inflamatuar hastalık (romatoid artrit, SLE, psöriazis), ailevi hiperkolesterolemi, HIV, gebelikte preeklampsi/gestasyonel diyabet, düşük doğum ağırlığı, erken menopoz.
• Statin karar tereddüdü: Yan etki endişesi, düşük hasta motivasyonu, hafif orta risk.
• Genç aile öyküsü: 30–40 yaş erken KAH ölümü olan aile bireyleri.
• Opportunistic CAC: Akciğer BT, KOAH BT veya düşük dozlu akciğer tarama BT çekimlerinde AI ile otomatik CAC.

CAC endike DEĞİLDİR: kanıtlı ASKVH (post-MI, PCI/CABG, felç), düşük risk (< %5, 40 yaş altı sağlıklı), semptomatik hasta (öncelik CCTA/stres testi), yüksek risk (> %20, doğrudan statin), ailevi hiperkolesterolemide LDL > 190 mg/dL (skor statin kararını değiştirmez).

Kime Yapılmalı, Kime Yapılmamalı?

CAC en fazla değeri 40–75 yaş, asemptomatik, 10-yıl ASKVH riski %5–20 arası borderline / orta risk hastalarda sunar. Bu hastalarda CAC 0 statin ertelemeyi; CAC ≥ 100 veya ≥ 75. persentil yüksek yoğunluklu statin başlamayı destekler. Genellikle 40 yaş altında CAC düşük prevalansta pozitif çıkacağından değeri azalır; 75 yaş üzerinde neredeyse evrensel pozitif olduğundan yeniden sınıflama katkısı sınırlanır (ancak persentil hâlâ değerlidir). Diyabet, KBH, kronik inflamasyon veya güçlü aile öyküsü olanlarda 30–40 yaş aralığı da düşünülebilir.

Hasta Hazırlığı ve Kontrendikasyonlar

• Damar yolu, kontrast, açlık, premedikasyon gerekmez.
• Gebelik sorgulanır; acil olmayan durumda ertelenir.
• Kalp hızı çok yüksekse (> 90/dk) motion artefaktı için beta-bloker verilebilir (nadiren).
• Aritmi (AF, sık ekstrasistol) rekonstrüksiyon kalitesini düşürebilir; retrospektif tetikleme veya rethreshold önerilir.
• Metal artefakt kaynakları (pacemaker teli, cerrahi klipler) rapor edilir.
• Kontrendikasyon: gebelik (acil olmayan), aşırı hareket, işbirliği yapamayan hasta.

Çekim Protokolü ve EKG Tetikleme

Modern 2026 protokol; prospektif EKG-tetiklemeli, 120 kV, otomatik akım modülasyonlu, aksiyel step-and-shoot şeklindedir. Karina altından diyafragma altına 3 mm kesitle diyastol (%70–75 RR) fazında çekim yapılır. Kalp hızı < 65/dk sinüs ritmi ideal; yüksek hızda sistolik faz (%40) veya retrospektif tetikleme kullanılır. Fotoncounting BT ile 0.4 mm kesitle çekim mümkündür.

• Tüp voltajı: 120 kV standart; obez hastalarda 140 kV.
• Akım: Otomatik modülasyon, ortalama 50–150 mAs.
• Kesit: 3 mm (standart Agatston protokolü).
• Rekonstrüksiyon: Filtered back projection veya iteratif; DLR ile doz < 0.5 mSv.
• Eşik: 130 HU (Agatston tanımı).
• Nefes tutma: 5–10 saniye tek nefes.

Agatston Skoru Nasıl Hesaplanır?

Agatston skoru; koroner arter duvarında 130 HU üzerindeki kalsifik lezyonların alan (mm²) × yoğunluk katsayısı formülü ile hesaplanır. Yoğunluk katsayısı maksimum HU değerine göre atanır: 130–199 → 1, 200–299 → 2, 300–399 → 3, ≥ 400 → 4. Her damar (LM, LAD, Cx, RCA) için lezyon skorları toplanır; toplam CAC = sol ana koroner + LAD + Cx + RCA + diagonal ± ramus intermedius.

Alternatif skorlar: volüm skoru (kalsifik hacim, mm³) ve kütle skoru (kalsifik hidroksiapatit miktarı, mg). Volüm skoru progresyon takibinde daha tekrarlanabilirdir; kütle skoru üreticiler arası standardizasyona uygundur. Klinikte yaygın raporlanan hâlâ Agatston skorudur çünkü ESC/AHA/ACC kılavuzları ve büyük kohort çalışmaları (MESA, CAC Consortium) bu skora dayanır. 2026 pratiğinde AI algoritmaları üç skoru otomatik ve damar-bazlı hesaplar.

Skor Yorumu: 0, 1–99, 100–299, 300–999, ≥ 1000

• CAC 0: Saptanabilir kalsifik plak yok. 10-yıllık ASKVH olay riski < %2 ('power of zero'). Statin genellikle ertelenir; risk artırıcı yoksa 5–7 yıl sonra tekrar.
• CAC 1–99 (Hafif): Erken plak yükü. 10-yıllık risk %2–7. Yaş-cinsiyet persentiline göre değerlendirilir; sıklıkla düşük yoğunluklu statin ve yaşam tarzı değişikliği önerilir.
• CAC 100–299 (Orta): Belirgin plak yükü. 10-yıllık risk > %7.5. Orta veya yüksek yoğunluklu statin sınıf IIa endikasyondur. LDL-K hedefi < 70 mg/dL.
• CAC 300–999 (Yüksek): Geniş plak yükü. 10-yıllık risk > %10. Yüksek yoğunluklu statin, aspirin değerlendirmesi, LDL-K < 55 mg/dL hedef.
• CAC ≥ 1000 (Çok Yüksek): Kanıtlı ASKVH'ye eşdeğer risk. 10-yıllık MACE > %25; kolşisin, ikosapent etil ve PCSK9 inhibitörü seçilmiş olgularda düşünülür.

Yaş-Cinsiyet Persentilleri (MESA / CAC Consortium)

Ham CAC skoru yaş, cinsiyet ve etnisiteye göre persentile çevrildiğinde daha bireyselleşmiş yorum sağlar. MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) 6,814 katılımcının 10-yıl takibinden geliştirilen çevrimiçi kalkulatörle her hasta için persentil hesaplanır. CAC Consortium 44,052 hasta ve 12-yıl takibiyle daha geniş yaş aralığında (35–75) referans sağlar.

• ≥ 75. persentil: Yaşına göre çok yüksek plak; yüksek yoğunluklu statin sınıf IIa.
• 50–75. persentil: Ortanın üzerinde; risk artırıcılara göre bireysel karar.
• 25–50. persentil: Yaşıtlarına yakın plak yükü.
• < 25. persentil: Yaşıtlarına göre düşük plak yükü.

Örneğin 45 yaş erkek CAC 50 mutlak değeri hafif görünse de yaşına göre > 75. persentil olabilir ve yüksek yoğunluklu statin endikedir. Kadınlarda erkek muadillerine göre skor genellikle 10 yıl gecikmelidir; 65 yaş kadın CAC 100 orta risk, ancak persentil değerlendirmesi kritiktir.

Risk Yeniden Sınıflaması ve Klinik Karar

MESA ve HNR verileri, geleneksel risk skorlarına CAC eklendiğinde hastaların %25–40'ında risk kategorisinin değiştiğini gösterdi. Sık senaryolar:

• Geleneksel skora göre 'orta risk' hasta CAC 0 → düşük risk; statin ertelenir.
• Geleneksel skora göre 'düşük–orta risk' hasta CAC ≥ 100 → yüksek risk; yüksek yoğunluklu statin başlanır.
• Genç erkek CAC 20 ve 90. persentil → agresif primer prevansiyon endikasyon.
• 60 yaş sağlıklı kadın CAC 0 → statin gereksiz; yaşam tarzı yeterli.

Statin Kararı ve LDL Hedefi

AHA/ACC 2018 Kolesterol Kılavuzu ve 2019 Primer Prevansiyon Kılavuzu CAC'yi statin karar destek aracı olarak sınıf IIa endikasyon konumlar:

• CAC 0: Risk artırıcı yoksa statin ertelenir; 5–7 yıl sonra tekrar.
• CAC 1–99 ve < 75. persentil: Yaşam tarzı + orta yoğunluklu statin değerlendirilir; LDL < 100 mg/dL.
• CAC ≥ 100 veya ≥ 75. persentil: Yüksek yoğunluklu statin sınıf IIa; LDL < 70 mg/dL.
• CAC ≥ 300 veya ≥ 1000: Yüksek yoğunluklu statin + LDL < 55 mg/dL; ezetimib ve PCSK9 inhibitörü seçilmiş olgularda eklenir.

ESC 2021 KV Önleme Kılavuzu; yüksek riskli hastalarda LDL < 70 mg/dL, çok yüksek riskli hastalarda < 55 mg/dL, ikinci olay geçiren hastalarda < 40 mg/dL hedef verir. CAC ≥ 1000 hasta çok yüksek risk kategorisine dahil edilir.

Aspirin ve Primer Prevansiyon

ASCEND, ARRIVE ve ASPREE çalışmaları sonrası aspirinin primer prevansiyondaki rolü daralmıştır. AHA/ACC 2019 ve ESC 2021 Kılavuzları; kanama riski düşük, kanıtlanmış yüksek KV riskli hastalarda düşük doz aspirini sınıf IIb endikasyon olarak konumlar. CAC ≥ 100 veya ≥ 400 hastada aspirin kararı bireysel risk-fayda değerlendirmesiyle yapılır; CAC 0 hastalarda aspirin genellikle önerilmez.

Diyabet, KBH, Aile Öyküsü

Tip 2 diyabet: Süre > 10 yıl, hedef organ hasarı yoksa CAC risk stratifikasyonuna değer katar. CAC 0 diyabetik hastalar bile geleneksel olarak 'yüksek risk' kabul edilirdi; MESA ve DIAD çalışmaları CAC 0 diyabetiklerin 10-yıl MACE'inin belirgin düşük (< %3) olduğunu gösterdi. Bu hastalarda karar bireyselleşir.

Kronik böbrek hastalığı (eGFR 30–60): CAC genellikle yüksek çıkar; ancak damar duvarındaki medial kalsifikasyon (Mönckeberg) da katkı sağlar. Klinik yorum dikkatli yapılır. eGFR < 30 hastalarda CAC değerlendirmesi tartışmalıdır.

Ailevi hiperkolesterolemi ve erken KAH aile öyküsü: Bu hastalarda CAC ilave prognostik değer sağlar; ancak LDL > 190 mg/dL veya kanıtlanmış FH varlığında statin doğrudan endike olduğundan CAC kararı değiştirmez.

Kronik inflamasyon (RA, SLE, psöriazis, HIV): Bu hastalarda ASKVH riski %50 artar; CAC 0 dahi risk artırıcı varlığında yakın takip önerilir.

Kadın ve Genç Hastalarda CAC

Kadınlarda CAC pozitifliği erkek muadillerine göre yaklaşık 10 yıl gecikmelidir; 60 yaş öncesi ortalama CAC değerleri düşüktür. Ancak preeklampsi, gestasyonel diyabet, erken menopoz, düşük doğum ağırlığı gibi kadın spesifik risk artırıcılar bulunduğunda CAC değerli olur. Meme dozu 100 kV ve organ-spesifik doz modülasyonu ile minimize edilir. Kadın hastalarda persentil yorumu özellikle önemlidir; 55 yaş kadın CAC 30 mutlak değer hafif ama 90. persentil ise agresif prevansiyon endikasyon.

Gençlerde (30–40 yaş) CAC düşük prevalanstadır; ancak güçlü aile öyküsü, ailevi hiperkolesterolemi, tip 2 diyabet veya kronik inflamasyon varlığında değerlidir. CAC ≥ 1 bu yaş grubunda yaşıtlarına göre > 90. persentile denk gelir ve agresif primer prevansiyon başlanması için güçlü bir göstergedir. CARDIA çalışması genç yetişkinlerde CAC'nin uzun dönem prognostik değerini kanıtlamıştır.

CAC Ne Zaman Tekrarlanır?

• CAC 0: Düşük–orta risk hastalarda 5–7 yıl sonra tekrar; diyabet, güçlü aile öyküsü veya kronik inflamasyon varsa 3–5 yıl.
• CAC 1–99: 3–5 yıl aralığı makul; progresyon hızı klinik kararı etkiler.
• CAC ≥ 100: Tekrar sıklıkla klinik yarar sağlamaz — çünkü yüksek yoğunluklu statin zaten endikedir; CAC skor değişikliği tedavi kararını değiştirmez.
• Yıllık progresyon hızı > %15–25: Hızlı ilerleyen plak yükü; ancak yorumlanırken statin altında mikrokalsifikasyon stabilizasyonu göz önüne alınır.

SCCT 2017 / 2023 pozisyon bildirgesi tekrar CAC'yi bireyselleştirilmiş risk stratifikasyonu için sınıf IIa endikasyon olarak konumlar; ancak rutin yıllık tekrar önerilmez.

CAC = 0'ın Anlamı ve Sınırları

CAC 0 = saptanabilir kalsifik plak yok. MESA, HNR ve CAC Consortium verileri:

• 10-yıllık ASKVH olay riski < %2.
• Tüm nedenlere bağlı ölüm ~%20 daha düşük.
• Statin ertelemeyi destekleyen 'power of zero'.
• Negatif prediktif değer > %95 (asemptomatik erişkinde).

Sınırlamalar:

• Non-kalsifik yumuşak plak varlığını dışlamaz; genç sigara içen, ailevi hiperkolesterolemi ve diyabetli hastalarda dikkatli değerlendirme.
• Semptomatik hastada CAC 0 KAH olasılığını azaltır ama dışlamaz; klinik yargı belirleyicidir.
• Kısa süreli garanti değildir; 5–7 yıl sonra tekrar değerlendirme önerilir.

Radyasyon Dozu ve Güvenlik

Modern 2026 CAC dozu 0.5–1 mSv (fotoncounting BT ile < 0.5 mSv); doğal arka plan radyasyonun 3–6 aylık maruziyetine denk. Doz azaltma stratejileri:

• Prospektif EKG tetikleme (retrospektif yerine).
• 120 kV standart; obezitede 140 kV.
• Otomatik tüp akım/voltaj modülasyonu.
• İteratif ve derin öğrenme rekonstrüksiyonu.
• Optimum z-eksen kolimasyonu; over-ranging minimize.
• Kadınlarda organ-spesifik meme dozu koruma.
• Fotoncounting BT ile içsel doz azalması.

Yararlı klinik gerekçe varsa (orta riskli 40–75 yaş primer prevansiyon kararı) risk-fayda dengesi CAC'nin lehinedir. ALARA ilkesi ve ICRP 103 uyumluluğu her merkezde uygulanmalıdır.

Kanıt: MESA, CAC Consortium, HNR, CARDIA

• MESA (2000 → 10-yıl 2015 → 15-yıl 2020): 6,814 çok-etnikli katılımcı; CAC 0 için 10-yıl MACE < %2; CAC ≥ 400 için > %10. MESA risk skoru geleneksel PCE'ye eklendiğinde risk yeniden sınıflaması %25.
• CAC Consortium (2018 → 2023): 44,052 asemptomatik hasta, 12 yıl takip; CAC 0 için tüm nedene bağlı ölüm 20 kat düşük; CAC ≥ 1000 için 10-yıl kardiyovasküler ölüm > %10.
• HNR (Heinz Nixdorf Recall, Almanya): 4,814 katılımcı; CAC ile PCE karşılaştırıldığında CAC daha güçlü prediktör.
• CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults): 3,043 genç yetişkin; CAC 25 yaş civarı pozitiflik ileri yaşta KAH belirteci.
• SCOT-HEART CAC sub-analiz: CAC 0 hastalarda statin ertelemenin güvenliği doğrulandı.
• Rotterdam, EISNER, ROBINSCA: CAC'nin Avrupa'da primer prevansiyon değerini destekleyen büyük popülasyon çalışmaları.

Yapay Zeka Destekli Otomatik CAC 2026

2026 pratiğinde derin öğrenme algoritmaları CAC'yi otomatik ve damar-bazlı hesaplar; gözlemci-arası varyasyonu %30–50 azaltır. FDA/CE onaylı yazılımlar (HeartFlow, Cleerly, Aidoc, Circle CVI cvi42, Siemens AI-Rad Companion, Philips Illumeo, GE True Enhance) klinik akışa entegre olmuştur. Ayrıca opportunistic CAC yaklaşımı ile akciğer BT, KOAH BT ve düşük dozlu akciğer tarama BT çekimlerinde AI otomatik olarak CAC üretir — bu yaklaşım sigara içen hasta popülasyonunda ek klinik değer sağlar. AI ayrıca persentil hesaplama, plak dağılımı, damar-bazlı heat-map, progresyon takibi ve klinik karar desteği sunar. SCCT 2023 AI pozisyon bildirgesi AI'yı karar destek aracı olarak konumlar; nihai klinik yorum kardiyoloji ve radyoloji uzmanına aittir.

Yaygın Hatalar ve Artefaktlar

• Hareket artefaktı: Yüksek kalp hızı, aritmi veya nefes tutma yetersizliği; motion blooming ile skor yalancı yüksek çıkabilir.
• Kalsifik blooming: Yoğun kalsifik plakta partial volume etkisiyle skor abartılır; fotoncounting BT azaltır.
• Mönckeberg (medial) kalsifikasyon: Özellikle KBH ve ileri yaşlı diyabetiklerde intimal aterosklerozdan ayrılamaz.
• Non-koroner kalsifikasyon: Mitral ve aort kapak, perikard veya miyokard kalsifikasyonu koroner kalsifikasyondan ayırt edilmelidir.
• Pacemaker/ICD teli, cerrahi klip artefaktı: Metal blooming skoru bozar.
• Yanlış eşik: 130 HU dışında eşik kullanımı standardizasyonu bozar.
• Rekonstrüksiyon kalınlık farkı: 3 mm yerine farklı kesitle çekim skoru değiştirir.
• Persentil kullanılmaması: Mutlak skor tek başına yorumlandığında yaş-cinsiyet farkları ihmal edilir.

Kılavuz Uyumu (ESC/AHA/SCCT 2024–2026)

Bu rehber şu güncel kılavuzlar ve pozisyon bildirgeleri ile uyumludur: ESC 2021 Kardiyovasküler Önleme Kılavuzu; ESC 2024 Kronik Koroner Sendrom; AHA/ACC 2018 Kolesterol Kılavuzu; AHA/ACC 2019 Primer Prevansiyon; AHA/ACC 2021 Göğüs Ağrısı Değerlendirmesi; SCCT 2017 CAC Skorlama Standardizasyonu ve 2023 Pozisyon Bildirgesi; SCCT 2023 AI Pozisyon Bildirgesi; MESA 10-yıl ve 15-yıl güncellemeleri; CAC Consortium 2018–2023 yayınları; ACR 2024 Kardiyak BT Uygunluk Kriterleri. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği (TEMD) ve Türk Kardiyoloji Derneği (TKD) ulusal önerileri ile uyumludur.

Doğru Bilinen Yanlışlar

• "CAC 0 ise damarlarım tamamen temiz demektir." — Yanlış. CAC 0 saptanabilir kalsifik plak olmadığını gösterir; non-kalsifik yumuşak plak varlığını dışlamaz. Genç sigara içen hastada risk yine değerlendirilir.
• "Statin başlayınca CAC azalır." — Yanlış. Statin sıklıkla plağı kalsifik yönde stabilize eder; skor artabilir. Bu ilerleme kötüleşme değil stabilizasyon göstergesidir.
• "CAC yüksekse hemen invaziv anjiyografi gerekir." — Yanlış. CAC anatomik plak yükünü ölçer; semptom olmadan invaziv işlem endike değildir. Yüksek CAC + semptom varsa CCTA veya fonksiyonel test öncelikli.
• "Genç yaşta CAC yapmaya değmez." — Yanlış. Güçlü aile öyküsü, ailevi hiperkolesterolemi, diyabet veya kronik inflamasyon varlığında 30–40 yaş aralığında da değerlidir.
• "CAC'nin radyasyonu tehlikelidir." — Yanlış. Modern doz 0.5–1 mSv; mamografi ve yıllık uçak yolculuğuyla karşılaştırılabilir düzeydedir.
• "CAC yerine kan tahlili yeterlidir." — Yanlış. Lipid paneli ve hs-CRP dolaylı risk hesaplarken CAC gerçek plak yükünü doğrudan ölçer; risk yeniden sınıflamasında üstündür.
• "AI CAC'yi hesapladı, hekime gerek yok." — AI karar destek aracıdır; nihai klinik yorum kardiyoloji ve radyoloji uzmanına aittir.

Sık Sorulan Sorular