Koroner Yetmezlik Tedavisi 2026: Kronik Koroner Sendrom, Anjina ve İskemi Kılavuzu

Genel Bakış: Koroner Yetmezlik Nedir?

Koroner yetmezlik, kalp kasına oksijen ve enerji substratı taşıyan koroner arter ağının — hem epikardiyal büyük damarlar hem de mikrovasküler yatak dahil — miyokardiyal talebi karşılayacak akımı sağlayamamasıdır. Halk arasında sıklıkla "kalp damarlarında tıkanıklık" olarak tanımlansa da klinik gerçeklik çok daha geniştir: obstrüktif aterosklerozun yanı sıra vazospazm, mikrovasküler disfonksiyon, endotel bozukluğu, miyokardiyal köprüleşme ve nadir non-aterosklerotik nedenler (radyasyon, vaskülit, spontan koroner disseksiyon) bu şemsiyenin altına girer.

Küresel yükü devasadır: iskemik kalp hastalığı 2024 GBD raporuna göre dünyada 1 numaralı ölüm nedeni, yıllık 9 milyondan fazla ölüm ile. Türkiye'de erişkinde yaşam boyu anjina prevalansı %6–10 aralığındadır. Kadınlarda tipik anjinanın atipik seyredebilmesi, mikrovasküler ve vazospastik fenotiplerin daha sık olması nedeniyle tanı gecikmesi bir kamu sağlığı sorunudur. Bu rehber; koroner yetmezliği modern KKS çerçevesinde ele alır ve tanı-tedaviyi 2026 klinik pratiğine göre A'dan Z'ye kılavuzlar.

Sayfa boyunca ilgili konularda Koroner Arter Hastalığı Tedavisi, Damar Tıkanıklığı Tedavisi, Koroner BT Anjiyografi, Kalsiyum Skorlama, Miyokard Perfüzyon Sintigrafisi ve PET Kardiyoloji sayfalarına çapraz bağlantılar sunulmuştur.

Terminoloji: Koroner Yetmezlik, KKS ve İskemik Kalp Hastalığı

Türkçe klinik dilde "koroner yetmezlik" terimi geniş bir anlam yelpazesinde kullanılır: stabil anjinadan sessiz iskemiye, iskemik kardiyomiyopatiden mikrovasküler anjinaya kadar. Uluslararası literatürde bu spektrumun modern karşılığı kronik koroner sendrom (Chronic Coronary Syndrome, CCS)başlığıdır. ESC 2019 KKS Kılavuzu bu terminolojiyi getirdi, ESC 2024 KKS Kılavuzu ise "stabil koroner arter hastalığı" terimini emekliye ayırıp KKS'yi 6 klinik senaryoya böldü: (1) anjina ve/veya nefes darlığı ile başvuran hastada obstrüktif KAH şüphesi, (2) yeni başlayan HF/LV disfonksiyonu ile başvuran hasta, (3) ACS sonrası ilk yıl semptomsuz veya stabil semptomlu hasta, (4) tanı/revaskülarizasyondan >1 yıl sonra hasta, (5) obstrüktif olmayan koroner arter + anjina (INOCA), (6) revaskülarizasyon-öncesi asemptomatik yüksek riskli hasta.

AHA/ACC 2023 Kılavuzu benzer bir dönüşümle "Kronik Koroner Hastalık (Chronic Coronary Disease, CCD)" terimini kullanır; spontan koroner arter disseksiyonu (SCAD), miyokardiyal köprüleşme ve vazospastik anjinaya özel bölümler içerir. Bu rehber terminoloji tercihini pratik dilbirliği için sürdürür ve "koroner yetmezlik" ile KKS'yi klinik olarak birbiriyle örtüşen kavramlar olarak kullanır.

Patofizyoloji: Ateroskleroz, Endotel Disfonksiyonu ve İskemi

Koroner yetmezliğin merkezinde koroner ateroskleroz vardır: LDL kolesterolün intima altında birikimi, oksidasyonu, makrofaj fagositozu, köpük hücre oluşumu, yumuşak/lipid çekirdekli plak gelişimi ve zamanla fibröz başlık ile kaplanması. Yüksek riskli plak morfolojisi (düşük attenüasyonlu çekirdek, spotty kalsifikasyon, pozitif remodeling, napkin-ring sign) plak rüptürü ve akut olay riskiyle bağlantılıdır. Ancak modern anlayış aynı zamanda iskeminin obstrüktif olmayan mekanizmalarını da vurgular: endotel disfonksiyonu (NO azalması, endotelin artışı), mikrovasküler disfonksiyon (koroner akım rezervi <2.0, IMR ≥25), vazospazm (Prinzmetal) ve miyokardiyal köprüleşme.

İnflamatuar teorinin geri dönüşü — CANTOS (2017, kanakinumab) ve COLCOT/LoDoCo2 (kolşisin) çalışmalarının ışığında — koroner hastalığın rezidüel inflamatuar riski olduğunu netleştirdi. Bu, yalnızca LDL-K hedefiyle değerlendirilemeyen bir risk katmanıdır ve hs-CRP, anti-inflamatuar tedavi (düşük doz kolşisin) ile hedeflenir. Lp(a) genetik olarak yüksek rezidüel riskin bir diğer belirteci; 2026'da pelakarsen, olpasiran ve lepodisiran gibi siRNA/ASO ajanlarıyla hedeflenen 3. faz çalışmaları devam ediyor.

Sınıflandırma: Stabil, Vazospastik, Mikrovasküler, Sessiz İskemi

Klinik pratikte koroner yetmezlik alt tipleri: (a) Klasik stabil obstrüktif KAH — CCS I–IV anjina, egzersiz veya stresle tetiklenen anjina; (b) Sessiz iskemi — semptomsuz iskemik EKG/görüntüleme bulgusu, diyabetiklerde sıktır; (c) Vazospastik anjina (Prinzmetal) — istirahat anjinası, ST elevasyonu, asetilkolin provokasyon pozitif; (d) Mikrovasküler anjina (MVA/INOCA) — obstrüktif olmayan koroner + anjina + CFR <2.0/IMR ≥25; (e) Karma fenotip — mikrovasküler + vazospastik; (f) İskemik kardiyomiyopati — koronere bağlı LV disfonksiyonu; (g) Miyokardiyal köprüleşme; (h) SCAD ve non-aterosklerotik nedenler.

Belirtiler ve Angina Tipleri (Tipik, Atipik, Angina Eşdeğeri)

Klasik tipik anjina üç kriter içerir: (1) retrosternal rahatsızlık — baskı, sıkışma, yanma; (2) efor veya emosyonel stresle tetiklenme; (3) istirahat veya nitrogliserin ile geçme (dakikalar içinde). İki kriter atipik, bir/hiç kriter noncardiac chest pain olarak sınıflanır. Ancak kadın, yaşlı ve diyabetiklerde atipik prezentasyon çok yaygındır: nefes darlığı, yorgunluk, epigastrik ağrı, boyun/çene ağrısı, baş dönmesi, senkop angina eşdeğerleri olabilir. CCS sınıflaması semptom şiddetini: I — yoğun efor, II — hafif kısıtlama, III — belirgin kısıtlama, IV — istirahat anjinası olarak derecelendirir. Anjina yükü Seattle Angina Questionnaire (SAQ) ile ölçülür ve tedaviye yanıtın takibinde kullanılır.

Risk Değerlendirmesi ve Pre-Test Olasılık (ESC 2024)

ESC 2024 KKS Kılavuzu, klasik Diamond-Forrester ve 2019 CAD-Cons olasılık tablosunun aşırı tahmin (over-estimation) yaptığını gösteren PROMISE ve SCOT-HEART verileri ışığında güncellenmiş RF-CL (Risk Factor-weighted Clinical Likelihood) modelini önerir. Model; yaş, cinsiyet, anjina karakteri, sigara, HT, DM, dislipidemi, aile öyküsü ve CAC skorunu entegre eder. Düşük olasılık (<%15) hastasında rutin anatomik/fonksiyonel test önerilmez; %15–65 orta olasılıkta CCTA öncelik; %65 üzerinde fonksiyonel test veya doğrudan invaziv anjiyografi tercih edilir. RF-CL 2026 versiyonunda AI destekli klinik risk skorları (Sim-CAD, AI-CL) ile hibrid tahmin geliştirilmekte.

Tanı Algoritması: BT-Anjiyografi Önce Stratejisi

PROMISE (2015), SCOT-HEART (2018, 5 yıl uzatma), DISCHARGE (2022) ve CorCTCA (2023) çalışmalarının kanıt piramidi; düşük-orta olasılıkta anjina şüpheli hastada koroner BT-anjiyografi (CCTA) ile başlamayı — fonksiyonel test veya invaziv anjiyografi yerine — 5 yıllık MI/KV ölüm sonlanımında üstün kılar. ESC 2024 KKS bunu sınıf I öneriye taşıdı; AHA/ACC 2023 CCD kılavuzu benzer yaklaşımı benimsedi. CCTA yüksek negatif prediktif değeri (>%97) nedeniyle obstrüktif KAH'ı güvenle dışlar; pozitif bulgu varlığında FFR-CT ile fizyolojik yönlendirme mümkündür. Detay için Koroner BT Anjiyografi sayfamıza bakınız.

Fonksiyonel Testler: Stres Eko, MPS, PET, Kardiyak MR

Orta-yüksek olasılıklı hastada veya CCTA'da anatomik olarak belirsiz lezyon varlığında fonksiyonel görüntüleme seçilir: (a) Stres ekokardiyografi — düşük maliyet, radyasyonsuz, deneyime bağlı; (b) Miyokard perfüzyon sintigrafisi (MPS/SPECT) — geniş erişilebilirlik, semi-kantitatif; (c) PET kardiyoloji — en yüksek doğruluk, absolut miyokard kan akımı ve MFR ölçümü; (d) Stres kardiyak MR — perfüzyon + fonksiyon + LGE tek tetkikte; (e) Stres CT perfüzyon ve FFR-CT — hibrid anatomik-fonksiyonel değerlendirme. Seçim; hasta profili, eşlik eden kardiyak durum (LBBB, kalıcı pacemaker), radyasyon maruziyeti ve merkez uzmanlığına göre yapılır. MPS ve PET sayfalarımızda detay vardır.

İnvaziv Fizyoloji: FFR, iFR, QFR, RFR, IMR, CFR

Anjiyografik olarak orta düzeyde (%40–90) darlık, "gözden geçirilmesi gereken" bir bulgudur; ancak fizyolojik anlam olabilir de olmayabilir de. FAME-2 (2012), DEFINE-FLAIR (2017), iFR-SWEDEHEART (2017), FUTURE (2020) ve FAME-3 (2022) çalışmaları FFR ≤0.80 veya iFR ≤0.89 eşiğinde revaskülarizasyonun anjinayı azalttığını ve orta-uzun dönem MACE üzerinde etkili olduğunu doğruladı. QFR (Quantitative Flow Ratio) ve CAAS-vFFR gibi görüntü-türev fizyoloji yöntemleri ise anjiyogramın iki ortogonal projeksiyonundan basınç telli ölçüm gerekmeksizin FFR eşdeğeri sonuç verir; FAVOR-III China ve FAVOR-III Europe (2024) klinik sonuçlarını doğruladı. RFR (Resting Full-cycle Ratio) adenozin gereksinimini ortadan kaldırır. İnvaziv fizyoloji rehberliği modern PCI'nın kalite göstergesidir ve ESC 2024 kılavuzunda güçlü sınıf I öneriye sahiptir.

Mikrovasküler fenotipi araştırmak için IMR (Index of Microcirculatory Resistance) ve CFR (Coronary Flow Reserve) ölçümü, adenozin hiperemisi altında yapılır; asetilkolin provokasyon testi ile epikardiyal ve mikrovasküler vazospazm ayrımı da mümkündür (CorMicA protokolü).

INOCA/ANOCA ve Mikrovasküler Disfonksiyon (CorMicA)

Obstrüktif olmayan koroner + anjina (INOCA) — özellikle kadınlarda — sık ancak sıklıkla tanınmayan bir durumdur. CorMicA (2018, N=151) çalışması invaziv koroner fonksiyon testinin (asetilkolin + adenosine) rehberlik ettiği endotipe göre tedavinin 1 yılda anjina yükünü, yaşam kalitesini ve hasta memnuniyetini iyileştirdiğini gösterdi. Endotip-hedefli tedavi: (a) mikrovasküler → beta-bloker + ranolazin, statin, ACE-i/ARB, ivabradin; (b) vazospastik → dihidropiridin KKB + uzun etkili nitrat veya nikorandil, sigara bırakma; (c) karma → kombine yaklaşım. ESC 2024 KKS mikrovasküler anjinayı bağımsız bir alt tip olarak tanır ve invaziv fonksiyon testini sınıf IIa önerir.

Vazospastik (Prinzmetal) Anjina ve COVADIS Kriterleri

Vazospastik anjinanın tanısında COVADIS (Coronary Vasomotion Disorders International Study Group) kriterleri kullanılır: (1) nitrata yanıtlı anjina semptomu, (2) geçici iskemik EKG değişikliği (özellikle ST elevasyonu), (3) asetilkolin veya ergonovin provokasyonu ile ≥%90 vasokonstriksiyon + anjina + iskemik EKG. Tedavi: sigara bırakma zorunlu; dihidropiridin KKB (amlodipin 5–10 mg) veya non-dihidropiridin (diltiazem 180–360 mg); uzun etkili nitrat (nitrat-free interval ile); nikorandil (IONA çalışması), fasudil (Rho-kinaz inhibitörü, Japonya). Beta-bloker (özellikle non-selektif) vazospazmı alevlendirebilir; kaçınılır. ICD, ventriküler aritmi ile seyreden nadir vakada değerlendirilir.

Optimal Tıbbi Tedavi (OMT): Temel Sac Ayakları

KKS/koroner yetmezlik tedavisinde optimal tıbbi tedavi (OMT) sadece "olabildiğince çok ilaç" değil, kanıta dayalı hedefe yönelik tedavidir: (1) LDL-K <55 mg/dL — çok yüksek riskte <40 mg/dL; (2) BP <130/80 mmHg; (3) HbA1c <7% (kırılganlıkta yumuşatılır); (4) BMI ≤25; (5) sigara sıfır; (6) uygun antitrombotik; (7) anti-anginal ile semptomsuz hasta; (8) yüksek riskte anti-inflamatuar (kolşisin) ve antikoagülan (COMPASS); (9) DM/HF/KBH varsa SGLT2i + GLP-1 RA; (10) Kardiyak rehabilitasyon.

Anti-Anginal Tedavi (BB, KKB, Nitrat, Ranolazin, Ivabradin)

Anti-anginal ilaç seçimi hastanın fenotipine göre yapılır. Birinci basamak: beta-bloker (bisoprolol 5–10 mg, metoprolol XL 100–200 mg, karvedilol 25–50 mg 2x1, nebivolol 5–10 mg) ve/veya kalsiyum kanal blokeri (amlodipin 5–10 mg, felodipin 5–10 mg, diltiazem 180–360 mg, verapamil 240–480 mg). BB + non-DHP KKB kombinasyonu ileti bloku ve bradikardi riski nedeniyle önerilmez. İkinci basamak: uzun etkili nitrat (isosorbide mononitrate 30–120 mg, isosorbide dinitrate 20–40 mg 2x1) — nitrat-free interval (10–12 saat) ile tolerans önlenir; ranolazin 500–1000 mg 2x1 (MERLIN-TIMI 36, QT uzaması izlenir); ivabradin 5–7.5 mg 2x1 (SHIFT'te HFrEF yararı; BEAUTIFUL ve SIGNIFY'da KKS'de mortalite yararı gösterilmedi ancak semptom yararı vardır); nikorandil 10–20 mg 2x1 (IONA çalışması); trimetazidin 35 mg 2x1 (ATPCI negatif olsa da metabolik anti-anginal).

Lipid Düşürme: Statin, Ezetimib, PCSK9, İnklisiran, Bempedoik Asit

Koroner yetmezlik / KKS hastasında ESC 2019/2024 Dislipidemi ve ESC 2024 KKS kılavuzları LDL-K <55 mg/dL (çok yüksek riskte <40 mg/dL, rekürren MI'da <30 mg/dL, USA'da 55 mg/dL) hedeflerini önerir. Yüksek yoğunluklu statin (atorvastatin 40–80 mg veya rosuvastatin 20–40 mg) temel tedavidir; IMPROVE-IT (2015) ezetimibin, FOURIER (2017) ve ODYSSEY OUTCOMES (2018) PCSK9 mAb'lerinin (evolokumab, alirokumab), ORION-10/11 (2020) inklisiranın (siRNA, 6 ayda bir SC), CLEAR Outcomes (2023) bempedoik asidin (ATP-sitrat liyaz inhibitörü, statin intoleran hastada) MACE'yi azalttığını gösterdi. Lp(a) yüksekliğinde 2026'da pelakarsen (HORIZON), olpasiran (OCEAN(a)-Outcomes) ve lepodisiran (ALPACA) sonuçları beklenmektedir. İkosapent etil (REDUCE-IT 2018) yüksek TG 135–500 mg/dL hastalarında MACE'yi %25 azaltır.

Antitrombotik Tedavi (Aspirin, Klopidogrel, DAPT, COMPASS)

Stabil KKS hastasında monoterapi aspirin 75–100 mg/gün veya klopidogrel 75 mg/gün (HOST-EXAM 2021: klopidogrel monoterapisi aspirin monoterapisine üstün, kanama ve iskemik olay kombine sonlanımında). PCI + yeni nesil DES sonrası elektif hastada 6 ay DAPT, yüksek iskemik riskte 12 ay, yüksek kanama riskinde 1–3 ay (MASTER-DAPT). ACS sonrası 12 ay DAPT standart; P2Y12 olarak tikagrelor veya prasugrel öncelikli (PLATO, ISAR-REACT 5). Yüksek riskli KKS'de (çok yatak, DM, prior olay) COMPASS rejimi: aspirin 100 mg + rivaroksaban 2.5 mg 2x1 (MACE %24 azalış). Detay için Damar Tıkanıklığı Tedavisi sayfasına bakınız.

Diyabet ve Obezite Yönetimi: SGLT2, GLP-1 RA, Tirzepatid

KKS + tip 2 DM hastasında SGLT2 inhibitörleri (empagliflozin, dapagliflozin, ertugliflozin) ve GLP-1 reseptör agonistleri (semaglutid, liraglutid, dulaglutid, tirzepatid dual GIP/GLP-1) kanıtlı kardiyovasküler koruma sağlar (EMPA-REG, CANVAS, DECLARE, LEADER, SUSTAIN-6, REWIND, SURPASS CVOT-2026). HbA1c hedefi <7%; ileri yaş ve kırılgan hastada <8%. Obezite (BMI ≥30 veya ≥27 + komorbidite) varlığında semaglutid 2.4 mg/hafta (SELECT 2023: obez + ASCVD hastasında MACE %20 azalış) veya tirzepatid 5–15 mg/hafta (SURPASS ve SURMOUNT programı) tercih edilir. Bariyatrik cerrahi seçilmiş morbid obez hastada KV yararı gösterilmiş bir seçenektir.

Anti-inflamatuar Yaklaşım: Düşük Doz Kolşisin (LoDoCo2)

CANTOS (2017, kanakinumab, IL-1β inhibitörü) inflamasyonu hedeflemenin lipide bağımsız KV yarar sağladığını gösteren ilk büyük çalışmadır; ancak enfeksiyon riski ve maliyet yaygınlaşmasını engelledi. Düşük doz kolşisin (0.5 mg/gün), LoDoCo (2013) ve LoDoCo2 (2020, N=5522, KKS) çalışmalarında MACE'yi anlamlı azalttı; COLCOT (2019, yakın MI sonrası, N=4745) benzer sonuç. Yan etki (GI intolerans, miyalji, KCFT/CK yükselmesi) yönetilebilir; ciddi böbrek/karaciğer yetmezliği ve CYP3A4/P-gp inhibitörleri (klaritromisin, ketokonazol) kontrendikasyondur. FDA 2023 CV risk azaltma endikasyonuyla onayladı; ESC 2024 KKS sınıf IIa önerdi.

Revaskülarizasyon Kararı: PCI mi CABG mı OMT mi?

Revaskülarizasyon; OMT'ye rağmen dirençli anjina veya prognostik anatomi (sol ana koroner, üç damar + azalmış EF, geniş iskemi alanı, proksimal LAD içeren iki damar + diyabet) endikasyonlarında düşünülür. PCI vs CABG kararı Heart Team ile verilir: SYNTAX skoru, LV fonksiyonu, diyabet varlığı, kırılganlık, cerrahi risk, anatomik uygunluk. Genel çerçeve: sol ana + düşük SYNTAX (≤22) PCI/CABG eşdeğer (EXCEL, NOBLE); orta-yüksek SYNTAX'ta CABG üstün. Üç damar + DM'de FREEDOM CABG'yi mortalite açısından üstün gösterdi. FAME-3 (2022) FFR-yönlendirmeli üç damar PCI'nın CABG'ye non-inferior olmadığını, 3 yılda farkın daraldığını raporladı. Detay için Koroner Arter Hastalığı Tedavisi sayfamıza bakınız.

ISCHEMIA-EXTEND ve REVIVED-BCIS2 Kanıtları

ISCHEMIA (2020, N=5179) stabil KKS + orta-şiddetli iskemi hastalarında invaziv strateji ile korunmuş OMT'yi karşılaştırdı; 3.2 yıllık takipte kardiyovasküler ölüm/MI'de fark yok, ancak invaziv grubun semptom kontrolü belirgin üstün. ISCHEMIA-EXTEND (2023) 5.7 yıllık takipte tüm nedenli mortalitede fark olmadığını, KV mortalitede invaziv lehine hafif eğilim (0.4/100 hasta-yıl) olduğunu bildirdi. REVIVED-BCIS2 (2022, N=700, iskemik KMP + EF ≤%35) OMT + PCI vs OMT karşılaştırmasında ölüm/HF hastaneye yatışta fark göstermedi; uzatma (2024) sonucu benzer. Yani PCI iskemik KMP'de "prognostik" değil "semptomatik" endikasyondadır. Bu iki çalışma modern KKS tedavisinde OMT'nin ne kadar güçlü olduğunu ve revaskülarizasyonun ne zaman gerektiğini netleştirmiştir.

İskemik Kardiyomiyopati: STICH ve STICHES

STICH (2011, N=1212, EF ≤%35 + KAH) OMT + CABG vs OMT karşılaştırmasında 5 yılda tüm nedenli mortalitede anlamlı fark bulmadı ancak KV ölüm CABG lehineydi. STICHES (2016, 10 yıllık uzatma) tüm nedenli mortalitede CABG'yi anlamlı üstün gösterdi (%59 vs %66). Buna dayanarak iskemik KMP + uygun anatomi + kabul edilebilir cerrahi risk hastasında CABG hâlâ altın standart. LGE ve viabilite değerlendirmesi (kardiyak MR, PET-FDG) revaskülarizasyondan yarar görecek hastayı seçmede yardımcıdır — özellikle non-viable segment yüzdesi yüksekse yarar azalır. GDMT (ARNI, BB, MRA, SGLT2i) tüm hastalar için zorunlu.

Yaşam Tarzı, Egzersiz ve Kardiyak Rehabilitasyon

Yaşam tarzı KKS'de "adjuvan" değil "temel" tedavidir: (a) sigara bırakma — tek başına 1 yılda MACE'yi %36 azaltır; nikotin bandı/varenicline/sitisiklin ve bilişsel-davranışçı destek; (b) Akdeniz diyeti (PREDIMED, CORDIOPREV) tekrarlayan olayları azaltır; (c) düzenli aerobik egzersiz haftada 150–300 dk orta yoğunluk + 2 gün dirençli antrenman; (d) ideal kilo (BMI 20–25, bel <94 cm erkek / <80 cm kadın); (e) alkol sınırlaması; (f) uyku 7–9 saat, obstrüktif uyku apnesi taraması; (g) psikososyal — depresyon/anksiyete taraması ve tedavisi. Kardiyak rehabilitasyon (KR) 8–12 hafta merkez-tabanlı veya evde denetimli program; ESC 2024 KKS sınıf I. Dijital KR (uygulama, giyilebilir cihaz) 2026 pratiğinde yaygınlaşıyor.

Yapay Zeka Destekli Koroner Yetmezlik Yönetimi 2026

2026'da AI, KKS/koroner yetmezlik zincirinin her basamağında yer alır: (1) 12-derivasyon EKG üzerinden düşük EF, sessiz iskemi ve gelecek MI riski (Mayo Clinic ECG-AI, Anumana); (2) CCTA'da otomatik stenoz kantifikasyonu ve yüksek riskli plak tespiti (HeartFlow, Cleerly, Elucid); (3) FFR-CT ve hibrid anatomik-fonksiyonel değerlendirme; (4) MPS/PET'te otomatik perfüzyon skorlama ve MFR; (5) Stres eko'da AI-destekli LV strain ve wall motion analizi (Ultromics EchoGo); (6) Anjiyografiden görüntü-türev fizyoloji (QFR/CAAS-vFFR); (7) IVUS/OCT'de otomatik plak ve tromboz karakterizasyonu (Ultreon, Aivia); (8) EHR verisinden MACE ve HF prediksiyonu; (9) Adherans ve kardiyak rehabilitasyon için dijital koçluk. Nihai klinik yorum ve karar tedavi eden hekim ve Heart Team sorumluluğundadır.

Doğru Bilinen Yanlışlar

Yanlış 1: "Anjina varsa hemen stent gerekir." → Doğru: ISCHEMIA-EXTEND ve ESC 2024 KKS ışığında stabil KKS'de OMT ilk basamaktır; stent semptomatik veya prognostik anatomi endikasyonlarına saklanır.

Yanlış 2: "LDL 100 mg/dL yeter." → Doğru: KKS'de LDL-K <55 mg/dL, çok yüksek riskte <40 mg/dL; hedefe ulaşmak için statine ezetimib + PCSK9/inklisiran eklenir.

Yanlış 3: "Kadınlarda kalp krizi nadirdir." → Doğru: KV hastalık kadınlarda 1 numaralı ölüm nedeni; atipik semptom nedeniyle tanı gecikir.

Yanlış 4: "Damarım açıldıysa ilaçları kesebilirim." → Doğru: PCI/CABG ateroskleroza çare değildir; statin, antiagregan ve OMT ömür boyu sürdürülür.

Yanlış 5: "Egzersiz kalp hastasına zararlıdır." → Doğru: Kardiyak rehabilitasyon programı denetimli egzersizle mortaliteyi %20+ azaltır.

Yanlış 6: "Bitkisel ürünler statinin yerini tutar." → Doğru: Bitkisel/kırmızı pirinç mayası standardize doz sağlamaz, klinik çalışması yoktur, karaciğer toksisitesi bildirilmiştir.

Sık Sorulan Sorular